Neue Therapien, internationale Forschung und der direkte Weg vom Labor zum Krankenbett geben Hoffnung für krebskranke Kinder.

(Wien, September 2026). Jedes Jahr erkranken europaweit rund 35.000 Kinder und Jugendliche an Krebs, in Österreich etwa 300 bis 350. Hinter jeder Diagnose steht eine Familie, deren Leben sich von einem Tag auf den anderen grundlegend verändert. Der Childhood Cancer Awareness Month im September macht weltweit auf die besonderen Herausforderungen bei kindlichen Krebserkrankungen aufmerksam und unterstreicht die zentrale Botschaft: Forschung, Zusammenarbeit und innovative Therapien sind entscheidend.

Forschung als Hoffnungsträger

Der September erinnert daran, warum Kinderkrebsforschung unverzichtbar bleibt: Mehr Kinder überleben als je zuvor. Jetzt geht es darum, Rückfälle zu verhindern, Therapien zielgerichteter zu gestalten und Langzeitfolgen zu reduzieren. Das ist der Kern der aktuellen Forschung.

Dank jahrzehntelanger Forschung können heute mehr als 80 Prozent der betroffenen Kinder in manchen Ländern langfristig geheilt werden. Gleichzeitig stehen Wissenschaft und Medizin vor neuen Herausforderungen. Therapien sollen nicht nur wirksam, sondern auch schonend sein, Rückfälle frühzeitig erkannt und besonders aggressive Tumoren gezielt behandelt werden. Genau hier setzt die moderne Kinderkrebsforschung und -behandlung an.

Der internationale Kinderkrebsmonat entstand in den 1990er-Jahren auf Initiative betroffener Familien und wird heute weltweit von Forschungseinrichtungen, Kliniken, Patientenorganisationen und internationalen Organisationen genutzt, um das Bewusstsein für Kinderkrebs zu stärken und die Entwicklung neuer Diagnose- und Behandlungsmöglichkeiten voranzutreiben.

„Kinder sind keine kleinen Erwachsenen – das gilt ganz besonders in der Krebsmedizin. Kindliche Tumore haben eine eigene Biologie und brauchen daher speziell auf Kinder und Jugendliche zugeschnittene Diagnostik und Therapien. Für uns in der Klinik ist die enge Verbindung mit der Forschung deshalb entscheidend: Nur wenn wir die Besonderheiten dieser Erkrankungen immer besser verstehen, können wir Behandlungen gezielter weiterentwickeln und gleichzeitig die Belastungen und möglichen Langzeitfolgen für unsere jungen Patientinnen und Patienten reduzieren“, sagt Prof. DDr. Caroline Hutter, Ärztliche Direktorin des St. Anna Kinderspitals und Institutsleiterin der St. Anna Kinderkrebsforschung.

Brücke zwischen Labor und Klinik

Die moderne Kinderkrebsforschung verfolgt heute ein klares Ziel: Erkenntnisse aus dem Labor schnell in neue Diagnoseverfahren und Behandlungen für Patient:innen zu überführen. Dieser translationale Ansatz verbindet Grundlagenforschung, molekulare Diagnostik und klinische Anwendung eng miteinander.

An der St. Anna Kinderkrebsforschung arbeiten Wissenschafter:innen unterschiedlichster Disziplinen gemeinsam daran, die biologischen Ursachen kindlicher Tumoren besser zu verstehen, Rückfälle früher zu erkennen und neue zielgerichtete Therapien zu entwickeln. Die enge Zusammenarbeit mit dem St. Anna Kinderspital ermöglicht es, wissenschaftliche Erkenntnisse unmittelbar in die klinische Praxis einfließen zu lassen.

„Kinderkrebsforschung beginnt mit der Frage, warum ein Tumor entsteht, wie er sich entwickelt und weshalb manche Patient:innen auf eine Therapie ansprechen, andere aber nicht. Je besser wir die biologischen Mechanismen kindlicher Tumoren verstehen, desto gezielter können wir neue diagnostische und therapeutische Ansätze entwickeln. Unser Ziel ist es, diese Erkenntnisse aus dem Labor möglichst rasch in die klinische Anwendung zu bringen und damit die Behandlung von Kindern mit Krebs nachhaltig zu verbessern“, sagt Dr. Sabine Taschner-Mandl, Wissenschaftliche Direktorin der St. Anna Kinderkrebsforschung.

Seltene Erkrankungen fordern Zusammenarbeit

Viele Kinderkrebsarten gehören zu den seltensten Erkrankungen überhaupt. Für einzelne Tumorarten gibt es weltweit oft nur wenige hundert Neuerkrankungen pro Jahr. Internationale Forschungsnetzwerke und die Zusammenarbeit mit kinderonkologischen Kliniken sind deshalb unverzichtbar, um ausreichend Wissen zu gewinnen und neue Therapien zu entwickeln.

„Wenn Forschende weltweit Daten, Technologien und Wissen teilen, können wir auch für seltene Tumorarten neue Therapien entwickeln und die Heilungschancen weiter verbessern. An unserem Forschungsinstitut leiten wir klinische Studien, in denen Forschungsdaten von Tausenden an Krebs erkrankten Kindern aus ganz Europa zusammengeführt und ausgewertet werden, um neue Erkenntnisse für die Entwicklung besserer Behandlungsmöglichkeiten zu gewinnen“, ergänzt Ass.-Prof. Dr. Eleni Tomazou, Wissenschaftliche Direktorin der St. Anna Kinderkrebsforschung.

September als Auftakt einer Forschungsserie

Im Rahmen des Childhood Cancer Awareness Month möchte die St. Anna Kinderkrebsforschung Einblicke in aktuelle Forschungsprojekte geben. Im Mittelpunkt stehen innovative Modelle zur Entstehung von Tumoren, neue Verfahren zur frühzeitigen Erkennung von Rückfällen, moderne Genomforschung sowie Ansätze der Präzisionsmedizin, die das Potenzial haben, die Behandlung von Kindern mit Krebs nachhaltig zu verändern.

Jede wissenschaftliche Erkenntnis bringt das gemeinsame Ziel einen Schritt näher: Kein Kind soll mehr an Krebs sterben oder unter den Folgen seiner Behandlung leiden. Genau darum geht es im Childhood Cancer Awareness Month: Forschung soll dazu beitragen, Kinderkrebs besser zu verstehen, gezielter zu behandeln und die Heilungschancen weiter zu verbessern.

Über die St. Anna Kinderkrebsforschung

Die St. Anna Kinderkrebsforschung (St. Anna Children’s Cancer Research Institute, St. Anna CCRI) ist eine internationale und interdisziplinäre Forschungseinrichtung mit dem Ziel, durch innovative Forschung diagnostische, prognostische und therapeutische Strategien zur Behandlung krebskranker Kinder und Jugendlicher kontinuierlich weiterzuentwickeln und zu optimieren. Unter Berücksichtigung der spezifischen Besonderheiten pädiatrischer Tumorerkrankungen arbeiten spezialisierte Forschungsgruppen in den Bereichen Tumorgenomik und -epigenomik, Immunologie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Bioinformatik und klinische Forschung eng zusammen, um neueste wissenschaftlich-experimentelle Erkenntnisse mit den klinischen Anforderungen der behandelnden Ärzt:innen zu verbinden und das Wohlergehen der jungen Patient:innen nachhaltig zu fördern.

www.ccri.at www.kinderkrebsforschung.at

Über das St. Anna Kinderspital

Das St. Anna Kinderspital zählt insbesondere in der Behandlung kindlicher Blut- und Tumorerkrankungen zu den führenden Zentren Österreichs. Das St. Anna Kinderspital ist gemeinsam mit der Abteilung für Hämostaseologie der Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde in Wien zudem das einzige Expertisezentrum für pädiatrische nicht-maligne Hämatologie und Hämostaseologie in Österreich.

Der Beitrag Childhood Cancer Awareness Month: Warum der Kampf gegen Kinderkrebs im September weltweit im Fokus steht. erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Ein transatlantisches Konsortium aus 20 führenden Zentren untersucht, wie die spektrale Durchflusszytometrie den Nachweis minimaler Resterkrankungen bei akuter myeloischer Leukämie (AML) verbessern und standardisieren kann. Die St. Anna Kinderkrebsforschung ist eines von nur fünf teilnehmenden Zentren in Europa und das einzige europäische Zentrum in dieser Initiative, das sich speziell auf Krebserkrankungen im Kindesalter konzentriert.

Das Projekt bringt Kliniker und Wissenschaftler aus Europa, Nordamerika und Südamerika zusammen, um die spektrale Durchflusszytometrie – eine der fortschrittlichsten derzeit verfügbaren Technologien der Durchflusszytometrie – zu evaluieren. Ziel ist es, zu ermitteln, wie die Technologie laborübergreifend reproduzierbar eingesetzt und in standardisierte Arbeitsabläufe zur Beurteilung der minimalen Resterkrankung bei akuter myeloischer Leukämie (AML) integriert werden kann.

Michael Dworzak und Margarita Maurer-Granofszky werden das Fachwissen des St. Anna Kinderkrebsforschung im Bereich der pädiatrischen AML und der Durchflusszytometrie in die Initiative einbringen.

Warum ist die Beurteilung der minimalen Resterkrankung wichtig?

Selbst wenn Leukämiezellen mit herkömmlichen Diagnosemethoden nicht mehr nachweisbar sind, kann eine geringe Anzahl bösartiger Zellen im Körper verbleiben. Dies wird als minimale Resterkrankung (MRD) bezeichnet.

Die MRD-Bestimmung ermöglicht den Nachweis von Leukämiezellen in sehr geringen Konzentrationen und liefert wichtige Informationen über das Ansprechen auf die Behandlung. Sie kann dabei helfen, das Rückfallrisiko abzuschätzen und als Grundlage für weitere Behandlungsentscheidungen dienen. Je genauer Leukämiezellen von normalen Zellen unterschieden werden können, desto präziser lässt sich die MRD potenziell bestimmen. Hier spielt die Durchflusszytometrie eine wichtige Rolle.

Von einem Marker bis zu 30

Bei der Durchflusszytometrie werden einzelne Zellen analysiert, indem sie mit fluoreszierenden Antikörpern markiert werden. Diese Antikörper binden an bestimmte Moleküle – sogenannte Marker – auf oder in den Zellen. Das daraus resultierende Muster hilft dabei, Zellpopulationen zu unterscheiden und abnormale Leukämiezellen zu identifizieren.

Die Technologie hat sich in den letzten Jahrzehnten erheblich weiterentwickelt: In den 1980er Jahren konnten nur einzelne Marker pro Zelle analysiert werden, in den 1990er Jahren stieg diese Zahl auf etwa drei und zu Beginn der 2000er Jahre auf etwa vier. Mit aktuellen Verfahren lassen sich routinemäßig etwa 13 Marker gleichzeitig analysieren.

Die spektrale Durchflusszytometrie ermöglicht einen Quantensprung nach vorne: Im Rahmen dieser Initiative werden Panels mit bis zu 30 Markern pro Zelle untersucht. Dieser höhere Detaillierungsgrad könnte Forschern helfen, Leukämiezellen präziser von gesunden oder sich regenerierenden Blutzellen zu unterscheiden. Für die MRD-Beurteilung bei AML, bei der Leukämiezellen möglicherweise nur einen sehr kleinen Anteil aller Zellen in einer Probe ausmachen, könnten diese zusätzlichen Informationen besonders wertvoll sein.

Mehr Informationen – aber auch größere Komplexität

Mit zunehmender Komplexität der Technologie gehen wichtige methodische Fragen einher. Die Auseinandersetzung mit diesen Fragen steht im Mittelpunkt der Arbeit des Konsortiums zur Entwicklung evidenzbasierter Best-Practice-Verfahren für die spektrale Durchflusszytometrie.

Anstatt die Technologie isoliert zu bewerten, wird das Projekt die gesamte methodische Kette untersuchen, die für eine zuverlässige multizentrische Anwendung erforderlich ist. Dazu gehören:

• die Harmonisierung von Antikörperpanels und präanalytischen Arbeitsabläufen,
• die standardisierte Gerätekonfiguration und Datenerfassung,
• manuelle und computergestützte Ansätze zur Datenanalyse,
• die laborübergreifende Abstimmung und Qualitätssicherung sowie
• die Ermittlung technischer Anforderungen und ungedeckter Bedürfnisse in routinemäßigen Laborumgebungen.

Ein transatlantisches Projekt unter Beteiligung von 20 Zentren

Die von Wolfgang Kern vom MLL Münchner Leukämielabor koordinierte Initiative vereint rund 20 Zentren in Europa und Amerika, darunter:

• St. Anna Kinderkrebsforschung
• Hospital Israelita Albert Einstein
• Hospices Civils de Lyon
• Memorial Sloan Kettering Cancer Center
• Quest Diagnostics
• The Royal Marsden NHS Foundation Trust
• Stanford University
• St. Jude Children’s Research Hospital
• University of Miami Health System
• Jackson Health System
• University of Birmingham
• University of Washington

Die anfängliche Entwicklung des Testpanels und die Einrichtung der Geräte werden vom MLL Münchner Leukämielabor und dem Royal Marsden NHS Foundation Trust geleitet. Beckman Coulter Life Sciences unterstützt das Projekt wissenschaftlich, technisch und organisatorisch.

Für die St. Anna Kinderkrebsforschung bietet die Teilnahme an diesem Vorhaben die Gelegenheit, mitzugestalten, wie eine der fortschrittlichsten Technologien auf diesem Gebiet in Zukunft eingesetzt werden könnte und gleichzeitig sicherzustellen, dass die Perspektive der Kinderkrebsforschung von Anfang an Teil dieser Entwicklung ist.

Der Beitrag Die St. Anna Kinderkrebsforschung wurde für ein transatlantisches Konsortium zur spektralen Durchflusszytometrie ausgewählt erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Seltene genetische Veränderungen können die Entwicklung des Immunsystems stören, schwere Immundefekte verursachen und das Risiko für Krebserkrankungen im Kindesalter erhöhen. Hena Hadzimujagic, PhD-Studentin in der Forschungsgruppe von Kaan Boztug, wurde mit einem renommierten DOC-Fellowship der Österreichischen Akademie der Wissenschaften ausgezeichnet. Im Rahmen des Projekts untersucht sie die molekularen Mechanismen hinter einer dieser äußerst seltenen Erkrankungen.

Die verschiedenen Zellen des Immunsystems entstehen in einem streng regulierten Entwicklungsprozess, der bereits im Mutterleib beginnt. Wird dieser Prozess gestört, können bestimmte Zelltypen in ihrer Funktion beeinträchtigt sein oder vollständig fehlen. Die Folge sind schwere Defekte des Immunsystems, etwa wenn sich der Körper nicht ausreichend gegen bestimmte Krankheitserreger schützen kann. Manche Immundefekte erhöhen zudem das Risiko, bereits im Kindesalter an Krebs zu erkranken.

Im Rahmen ihres DOC-Fellowships untersucht Hena Hadzimujagic aus der Boztug-Gruppe eine seltene genetische Veränderung, die ein Strukturprotein betrifft und bei einem Patienten einen schweren Immundefekt verursacht. Indem sie die Funktion dieses Proteins bei der normalen Entwicklung von Immunzellen erforscht, möchte sie herausfinden, wie sein Fehlen den Aufbau des Immunsystems beeinträchtigt und letztlich zu dieser seltenen Immunschwäche führt.

„Es ist eine große Ehre, von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften gefördert zu werden“, sagt Hadzimujagic. „Letztlich ist es unser Ziel, die molekularen Ursachen von Erkrankungen zu verstehen und damit den Weg für gezielte Gentherapien für betroffene Patient:innen zu ebnen.“

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Der Beitrag Immundefekte: DOC-Fellowship untersucht Genetische Veränderungen als Ursache erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Wie sieht DNA eigentlich aus und kann man sie mit bloßem Auge erkennen? Bei der KinderuniMedizin an der Medizinischen Universität Wien gingen junge Nachwuchsforschende dieser Frage selbst auf den Grund.

Die Kinderuni ermöglicht Kindern zwischen sieben und zwölf Jahren, in das Universitätsleben hineinzuschnuppern und direkt von Wissenschafter:innen zu lernen. Damit trägt das zweiwöchige Event dazu bei, Wissenschaft nahbar zu machen, die natürliche Neugier der Kinder zu fördern und vielleicht sogar die Begeisterung für eine spätere wissenschaftliche Laufbahn zu wecken.

Auch die St. Anna Kinderkrebsforschung war mit einem eigenen Workshop vertreten. Unter dem Titel „Vom Baustein bis zur Krankheit: Zellen, Gene und Krebs verstehen“ vermittelten Raphaela Schwentner, Katharina Wiener und Magdalena Radoš, wie unser Körper aus Zellen aufgebaut ist, welche Aufgabe Gene darin übernehmen und was passiert, wenn Veränderungen in der DNA zur Entstehung von Krebs beitragen.

Das Highlight: DNA aus einer Banane sichtbar machen

Zum Abschluss durften die Kinder selbst experimentieren und DNA aus einer Banane extrahieren. Was zunächst wie ein einfaches Küchenexperiment klingt, beruht auf denselben grundlegenden Prinzipien, die Forschende auch im Labor anwenden: Zellen werden aufgebrochen, ihre Bestandteile voneinander getrennt und die DNA wird aus einer Flüssigkeit herausgelöst.

Das Experiment lässt sich ganz einfach mit wenigen Haushaltsmitteln auch zu Hause durchführen.

Experiment für zu Hause: Bananen-DNA extrahieren

Was passiert bei dem Experiment?

Wenn wir die Banane zerdrücken, helfen wir dabei, ihr Gewebe aufzubrechen und an die vielen kleinen Zellen im Inneren heranzukommen. In diesen Zellen liegt die DNA gut geschützt – zuerst von der Zellhülle und dann noch einmal von der Hülle des Zellkerns. Das Spülmittel löst diese fetthaltigen Hüllen auf, ganz ähnlich wie es Fett von einem Teller entfernt, und befreit so die DNA.

Nun kommt das Salz ins Spiel: Es hilft den DNA-Fäden dabei, sich später leichter aneinanderzulagern. Beim Filtern bleiben die groben Fruchtfasern und Zellreste zurück, während die DNA mit der Flüssigkeit ins Glas gelangt. Dort ist sie allerdings noch unsichtbar, weil sie sich im Wasser verteilt. Erst wenn kalter Alkohol dazukommt, verändert sich das: In Alkohol kann sich die DNA nicht gut lösen. Die vielen feinen DNA-Fäden sammeln sich, lagern sich zusammen und werden schließlich als weißliche Fäden oder kleine Wolken sichtbar.

Eindrücke vom Workshop

Der Beitrag DNA aus der Banane: Kinder forschen selbst erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Die Entwicklung von B-Zellen ist ein präzise gesteuerter Prozess. Damit gesunde Immunzellen entstehen können, müssen Gene zum richtigen Zeitpunkt und in der richtigen Menge an- und abgeschaltet werden. Wird diese genau abgestimmte Abfolge gestört, kann stattdessen Leukämie entstehen. In einem neuen, vom Wissenschaftsfonds FWF geförderten Projekt untersuchen Davide Seruggia und sein Team diesen Prozess mithilfe eines systembiologischen Ansatzes so detailliert wie nie zuvor. Langfristig wollen sie verstehen, wie kleine genetische Veränderungen in regulatorischen DNA-Abschnitten die Entwicklung von B-Zellen beeinflussen und welche Rolle sie beim Ursprung von Leukämie spielen.

Einfach erklärt
– B-Zellen schützen unseren Körper vor Krankheitserregern und anderen Bedrohungen.
– Damit sich B-Zellen richtig entwickeln, müssen viele Gene genau mit „Masterregulatoren“ gesteuert werden.
– Davide Seruggias Team untersucht, wie kleine genetische Veränderungen die Masterregulatoren der B-Zell-Entwicklung beeinflussen und zur Entstehung von Leukämie beitragen.

B-Zellen sind Teil des Immunsystems und bilden Antikörper, die Viren, Bakterien und andere Bedrohungen bekämpfen. Sie entstehen aus Stammzellen im Knochenmark und durchlaufen dabei mehrere genau aufeinander abgestimmte Entwicklungsschritte.

Zentrale Proteine, sogenannte „Masterregulatoren“, steuern diesen Prozess, indem sie zum richtigen Zeitpunkt die jeweils benötigten Gene an- oder abschalten. „Wir wissen bereits recht gut, wie diese Masterregulatoren die Entwicklung von B-Zellen koordinieren“, erklärt Davide Seruggia. „Eine wichtige Frage ist jedoch noch offen: Wie werden die Masterregulatoren selbst reguliert?“

Die Antwort auf diese Frage ist von Bedeutung, weil bereits kleine Veränderungen der Aktivität dieser Masterregulatoren die Entwicklung von B-Zellen stören und die Entstehung von Leukämie begünstigen können. Seruggia und sein Team wollen nun mithilfe einer neuen, von ihnen entwickelten Methode namens CRISPR-Millipede untersuchen, wie dies geschieht, um dem Ursprung von Leukämie auf den Grund zu gehen.

„Mit dieser Technologie können wir die Bereiche im Erbgut, die Gene steuern, nun mit einer bisher unerreichten Auflösung untersuchen“, erklärt Seruggia. „Das ist, als würde man jeden einzelnen Pinselstrich eines Gemäldes betrachten und analysieren, wie er zum Gesamtbild beiträgt.“

Das Team wird CRISPR-Millipede einsetzen, um die regulatorischen Regionen rund um einen Masterregulator zu untersuchen. Ziel ist es, zu verstehen, wie einzelne genetische Varianten beeinflussen, auf welche Weise genregulierende Proteine an die DNA binden und die Aktivität von Genen steuern.

Das Projekt könnte damit zeigen, wie die Entwicklung von B-Zellen auf genetischer Ebene kontrolliert wird und wie kleinste Veränderungen in diesem Steuerungssystem den Grundstein für die Entstehung von Leukämie legen können.

„Diese Förderung hilft uns dabei, eines der zentralen Ziele unseres Labors zu erreichen: zu verstehen, wie kleine genetische Varianten die Anfälligkeit für Leukämie erhöhen“, sagt Seruggia. „Ich möchte meinem Team für seinen kontinuierlichen Einsatz und sein Engagement danken – und natürlich dem Wissenschaftsfonds FWF für die Unterstützung.“

Der Beitrag Dem Ursprung von Leukämie auf der Spur erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

(Wien, 24.06.2026) – Spontane genetische Mutationen können die normale Blutbildung stören und zu Leukämie im Kindesalter führen. Neben diesen erworbenen Mutationen können auch vererbte genetische Varianten das Leukämierisiko erhöhen, doch die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen sind bislang noch kaum verstanden. Eine neue Studie zeigt, wie das Protein ARID5B die Genexpression steuert, um die Entwicklung von B-Zellen zu sichern, und wie genetische Varianten, die mit ARID5B assoziiert sind, zur Anfälligkeit für Leukämie beitragen könnten. Die in „Nucleic Acids Research“ veröffentlichte Studie liefert die erste detaillierte Charakterisierung der Funktion von ARID5B und bietet neue Einblicke darin, wie dessen Verlust das Risiko für die Entwicklung einer B-Zell-Leukämie bei Kindern erhöhen kann.

Einfach erklärt
– Vererbte genetische Mutationen, die die normale Blutbildung stören und eine Prädisposition für Leukämie im Kindesalter begünstigen können, sind nach wie vor kaum erforscht.
– Diese Erkenntnisse weisen auf einen bislang unbekannten molekularen Mechanismus hin, der die Prädisposition für Leukämie bei Kindern begünstigt.
– Das Protein ARID5B schützt die Entwicklung von B-Zellen und kleine Varianten dieses Proteins könnten zur Anfälligkeit für Leukämie beitragen.

Die Leukämie entsteht wie auch viele andere Krebserkrankungen im Kindesalter, wenn die normale Entwicklung aus dem Ruder läuft: Genetische Veränderungen verhindern, dass Zellen vollständig ausreifen. Die betroffenen Zellen verbleiben in einem unreifen Zustand und vermehren sich unkontrolliert weiter. Seit Jahrzehnten untersuchen Wissenschafter:innen, wie spontane genetische Mutationen die Entstehung von Leukämie vorantreiben können, allerdings ist das Wissen über vererbte genetische Varianten, die eine Prädisposition für Leukämie darstellen können, nach wie vor lückenhaft.

Insbesondere kleine Varianten, die mit ARID5B assoziiert sind, zählen zu den bedeutendsten Risikofaktoren für die Entstehung der akuten lymphoblastischen B-Zell-Leukämie (B-ALL), dem häufigsten Subtyp der Leukämie im Kindesalter. Welche Funktion ARID5B normalerweise erfüllt – und vor allem, wie es zur Entstehung von Leukämie beiträgt – war bislang jedoch unbekannt.

Eine neue Studie unter der Leitung von Ana Kutschat im Labor von Davide Seruggia an der St. Anna Kinderkrebsforschung (St. Anna CCRI) und am CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften gibt nun Aufschluss darüber. Durch die Kombination fortschrittlicher molekularer Analysen mit KI-basierten Prognosen zur Proteinstruktur und zu Protein-Wechselwirkungen konnten die Forscher:innen erstmals die Funktion von ARID5B entschlüsseln und aufdecken, wie ARID5B möglicherweise die Voraussetzungen für die Entstehung von Leukämie schafft.

Eine enge Partnerschaft

Eines der wichtigsten Ergebnisse der Studie war die Identifizierung der engsten molekularen Partner von ARID5B. Das Team entdeckte einen bisher unbekannten Proteinkomplex, den ARID5B zusammen mit MIER1, C16ORF87 und entweder HDAC1 oder HDAC2 bildet. Mithilfe des KI-basierten Tools AlphaFold sagten die Forscher:innen voraus, wie diese Proteine miteinander interagieren, und lieferten damit wichtige Hinweise auf die Funktionsweise des Komplexes. Sie zeigten außerdem, dass das Entfernen von ARID5B zum Zerfall des gesamten Komplexes führt.

Die Forscher:innen fanden heraus, dass dieser Proteinkomplex an Schlüsselgene bindet, die die Funktion und Entwicklung von B-Zellen steuern. ARID5B fungiert dabei als Brücke: Es rekrutiert HDAC1 und HDAC2, um B-Zell-spezifische Gene zu regulieren.

Fehlt ARID5B, können HDAC1 und HDAC2 diese Aufgabe nicht mehr erfüllen und die Funktion der B-Zellen wird beeinträchtigt. Dies könnte erklären, warum bestimmte ARID5B-Varianten B-Zellen anfälliger dafür machen, sich bei krebsfördernden Mutationen zu Leukämiezellen zu entwickeln. 

Erster Schritt zum Verständnis der Veranlagung für Leukämie

Während die Studie erstmals aufzeigt, wie ARID5B in gesunden Zellen funktioniert, soll in weiteren Untersuchungen geklärt werden, wie bestimmte ARID5B-Varianten das Verhalten von B-Zellen verändern und das Leukämierisiko erhöhen.

„Das ist ein wichtiger erster Schritt“, sagt Ana Kutschat, Erstautorin der Studie. „Jetzt, da wir verstehen, welche Funktion ARID5B normalerweise erfüllt, können wir damit beginnen zu untersuchen, wodurch diese Funktion gestört wird und welche Auswirkungen dies hat.“

Das Verständnis der Rolle von ARID5B bei der Schaffung der Voraussetzungen für die Entstehung von Leukämie könnte zudem neue therapeutische Möglichkeiten eröffnen.

„Das Verständnis der molekularen Mechanismen hinter der Leukämieanfälligkeit hat zwei wesentliche Vorteile: Einerseits identifizieren wir neue Faktoren, die zur Erkrankung beitragen, und erschließen damit neue potenzielle Zielstrukturen für die Therapie“, erklärt Davide Seruggia. „Gleichzeitig gewinnen wir neue Erkenntnisse darüber, wie sich normale B-Zellen entwickeln.“

Zudem unterstreichen die Ergebnisse, dass krebsauslösende Mutationen allein möglicherweise nicht ausreichen, um eine Leukämie auszulösen – vielmehr müssen auch die Zellen zuvor in einem Zustand sein, der die Entstehung der Erkrankung begünstigt.

Publikation

Kutschat, A. P., Frommel, F., Santini, B. L., Müller, S., Batty, P., Awasthi, A., Karbon, G., Superti-Furga, G., Seruggia, D. Leukemia risk factor ARID5B Coordinates HDAC-Mediated Transcriptional Repression. Nucleic Acids Res 44, 224 (2026). https://doi.org/10.1093/nar/gkag628

Finanzierung: Diese Arbeit wurde vom Österreichischen Wissenschaftsfonds (FWF) und vom Europäischen Forschungsrat (ERC) gefördert.

Press Release

Der Beitrag Mechanismus hinter der Anfälligkeit für Leukämie entschlüsselt erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Der Wiener Wissenschafts-, Forschungs- und Technologiefonds (WWTF) fördert in seiner aktuellen Ausschreibung drei Forschungsprojekte zu Krebserkrankungen im Kindes- und Jugendalter – alle unter Beteiligung von Forschenden der St. Anna Kinderkrebsforschung. Die gemeinsam mit Wissenschafter:innen anderer Wiener und deutscher Institutionen entwickelten Projekte sollen die Risikovorhersage und Rückfallüberwachung verbessern sowie neue personalisierte Behandlungsansätze identifizieren. Zwei der Projekte werden von Forschenden der St. Anna Kinderkrebsforschung koordiniert.

Einfach erklärt
– PREVISE entwickelt einen neuen Flüssigbiopsietest, um Rückfälle bei Patient:innen mit Wilms-Tumor zu überwachen.
– RISK untersucht, warum manche Kinder mit krebsbegünstigenden genetischen Veränderungen an Krebs erkranken, während andere trotz derselben Veranlagung gesund bleiben.
– FIREBACC identifiziert genetische Schwachstellen in Krebserkrankungen des Kindesalters, die Tumoren für bereits verfügbare Medikamente angreifbar machen könnten.

Im Rahmen des WWTF Life Sciences Call 2025 zum Thema Präzisionsmedizin unterstützt der WWTF drei innovative Projekte der Kinderkrebsforschung. Die Vorhaben sind aus Kooperationen zwischen Forschenden der St. Anna Kinderkrebsforschung und Partnerinstitutionen in Wien und Deutschland hervorgegangen. Zwei der Projekte werden von den Principal Investigators (PI) Florian Halbritter und George Cresswell geleitet. Wissenschaftliche Direktorin Sabine Taschner-Mandl und PI Davide Seruggia sind als Co-Principal Investigators beteiligt. Alle drei Projekte stehen in engem Zusammenhang mit dem Schwerpunkt der St. Anna Kinderkrebsforschung, wissenschaftliche Erkenntnisse in klinische Anwendungen zu überführen, die Kindern und Jugendlichen mit Krebs unmittelbar zugutekommen.

PREVISE – Bluttest zur Überwachung von Rückfällen beim Wilms-Tumor

Der Wilms-Tumor ist die häufigste Form von Nierenkrebs im Kindesalter. Rückfälle gehen bei dieser Erkrankung häufig mit deutlich schlechteren Überlebenschancen einher, lassen sich bislang jedoch nur schwer vorhersagen. Das Projekt PREVISE verfolgt das Ziel, einen einfachen Bluttest zu entwickeln, mit dem Ärzt:innen frühzeitig erkennen können, welche Patient:innen ein erhöhtes Rückfallrisiko haben.

Unter der Leitung von George Cresswell (St. Anna Kinderkrebsforschung) entwickeln die Forschenden gemeinsam mit Sabine Taschner-Mandl (St. Anna Kinderkrebsforschung) und Jenny Wegert (Universitätsklinikum Würzburg) hochsensitive Verfahren, um zirkulierende Tumor-DNA im Blut nachzuweisen. Dieser Ansatz, bekannt als Liquid Biopsy, verspricht eine weniger belastende und zugleich empfindlichere Methode zur Beurteilung des Rückfallrisikos bei Wilms-Tumoren.

Der neue Test wird zur Überwachung von Patient:innen in Deutschland und Österreich eingesetzt. Bei erfolgreicher Validierung könnte er rasch europaweit in die klinische Praxis übernommen werden, um individuelle Rückfallrisiken besser vorherzusagen und maßgeschneiderte Behandlungsentscheidungen zu ermöglichen.

„Unser Projekt soll die Risikobewertung bei Patient:innen mit Wilms-Tumor entscheidend verbessern – ein wichtiger Schritt hin zu besseren Therapien und besseren Behandlungsergebnissen“, sagt George Cresswell.

RISK – Krebsveranlagungen besser verstehen und verhindern

Mindestens zehn Prozent aller Krebserkrankungen im Kindesalter stehen mit einer genetischen Veranlagung in Zusammenhang. Bis heute ist jedoch nicht geklärt, warum manche Kinder mit einer solchen Veranlagung tatsächlich Krebs entwickeln, während andere gesund bleiben.

Das Projekt RISK unter der Leitung von Florian Halbritter (St. Anna Kinderkrebsforschung) und unter Beteiligung von Davide Seruggia (St. Anna Kinderkrebsforschung) sowie Juliane Winkler (Medizinische Universität Wien) soll diese langjährige Forschungsfrage beantworten. Mithilfe gentechnisch modifizierter Stammzellen werden im Labor Nierenorganoide gezüchtet, um zu untersuchen, wie die Regulation von Genen die Tumorentstehung beeinflusst. Durch die Kombination genetischer Screens, Single-Cell-Multiomics und integrativer Bioinformatik will das Forschungsteam jene Faktoren identifizieren, die eine genetische Veranlagung in eine tatsächliche Krebserkrankung überführen.

Die Erkenntnisse könnten Ärzt:innen künftig dabei unterstützen zu entscheiden, welche Kinder mit Krebsprädispositionssyndromen engmaschig überwacht oder frühzeitig behandelt werden sollten und bei welchen dies nicht notwendig ist. Dadurch könnten unnötige Eingriffe reduziert und die Behandlungsergebnisse verbessert werden.

„Dieses ambitionierte Projekt wird Licht in die Black Box zwischen genetischer Veranlagung und Tumorentstehung bringen“, sagt Florian Halbritter.

FIREBACC – Neue therapeutische Schwachstellen in Kinderkrebszellen identifizieren

Krebserkrankungen im Kindesalter werden häufig durch einzelne genetische Veränderungen ausgelöst, die normale Entwicklungsprozesse stören und unkontrolliertes Zellwachstum verursachen. Therapien, die direkt auf solche krebstreibenden Veränderungen abzielen, sind in manchen Fällen wirksam, in anderen jedoch nicht umsetzbar.

Das Projekt FIREBACC unter der Leitung von Johannes Zuber (Forschungsinstitut für Molekulare Pathologie, IMP) und unter Beteiligung von Sabine Taschner-Mandl (St. Anna Kinderkrebsforschung) sowie Anna Obenauf (IMP) verfolgt deshalb einen anderen Ansatz: Die Forschenden untersuchen, welche Gene Krebszellen empfindlich oder resistent gegenüber bereits verfügbaren Medikamenten machen. Durch die Kombination von Präzisionsdiagnostik, modernsten genetischen Screeningverfahren und bildbasierter Analyse von Wirkstoffempfindlichkeiten wollen sie genetische Veränderungen identifizieren, die Krebszellen für bestehende Therapien verwundbar machen.

Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, Behandlungen stärker zu personalisieren und gezielt jene Schwachstellen von Tumorzellen auszunutzen, die für den Behandlungserfolg entscheidend sind.

„FIREBACC erweitert den Fokus der Präzisionsmedizin über krebstreibende Mutationen hinaus, die oft nicht direkt therapeutisch angreifbar sind“, erklärt Johannes Zuber. „Stattdessen untersuchen wir genetische Veränderungen, die bestimmen, wie Krebszellen auf bereits verfügbare Therapien reagieren“, ergänzt Sabine Taschner-Mandl, Wissenschaftliche Direktorin der St. Anna Kinderkrebsforschung. „Durch die Erstellung einer umfassenden Karte dieser Wechselwirkungen zwischen Mutationen und Medikamenten können wir Patientengenome gezielt nach passenden Mustern durchsuchen und jene Patient:innen identifizieren, die am wahrscheinlichsten von bestimmten bereits verfügbaren Therapien profitieren.“

Der Beitrag Drei neue Forschungsprojekte für bessere Diagnostik und Therapien bei Kinderkrebs erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Vom Informatiker zum Krebsforscher: Florian Halbritter untersucht, wie Fehler in der Entwicklung zu Kinderkrebs führen. Für diese Arbeit wurde er nun von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) mit dem Johann Wilhelm Ritter von Mannagetta-Preis für Medizin ausgezeichnet. Der Preis würdigt in Österreich tätige Wissenschafter:innen unter 45 Jahren, die herausragende Beiträge zur Krebsforschung geleistet haben.

Halbritter, Principal Investigator an der St. Anna Kinderkrebsforschung, erhält die Auszeichnung für seine bedeutenden Beiträge zum Verständnis, wie Krebserkrankungen im Kindesalter entstehen und wie sie künftig gezielter behandelt werden könnten.

Von Machine Learning zur Krebsforschung

Halbritters Weg in die Biologie war alles andere als gewöhnlich. Er studierte Kognitionswissenschaft an der Universität Osnabrück in Deutschland, mit Schwerpunkt Informatik und maschinelles Lernen. Bald interessierte er sich jedoch dafür, seine Expertise auf biologische Fragestellungen anzuwenden. So wechselte er an das Institute für Stammzellforschung der University of Edinburgh, wo er in Computational Biology promovierte.

„Anfangs wusste ich nur sehr wenig über Biologie“, gesteht Halbritter. „Aber ich fand das Fach faszinierend. Ich habe viel von meinen Kolleg:innen und meinem Betreuer gelernt und die computergestützten Werkzeuge, mit denen ich vertraut war, genutzt, um Genregulationsnetzwerke in Stammzellen zu untersuchen.“

Seine Forschung zur Entstehung neuer Zellidentitäten führte Halbritter als Postdoc in das Labor von Christoph Bock am CeMM. Dort kam er durch eine Zusammenarbeit mit der Gruppe von Caroline Hutter an der St. Anna Kinderkrebsforschung erstmals mit der Kinderkrebsforschung in Berührung. „Durch die Arbeit mit ihnen habe ich gelernt, dass viele Krebserkrankungen im Kindesalter durch Fehler in der Zelldifferenzierung entstehen“, erinnert sich Halbritter. „Es war auch das erste Mal, dass ich mit forschenden Ärzt:innen zusammenarbeitete und ihr Antrieb, Erkenntnisse zu gewinnen, die für Patient:innen tatsächlich etwas bewirken, hat mich sehr inspiriert.“

Diese Erfahrung prägte Halbritters weitere wissenschaftliche Ausrichtung entscheidend: Er entschied sich, an die St. Anna Kinderkrebsforschung zu wechseln, um dort eine neue Mission zu verfolgen. „Wir nutzten in unserer Zusammenarbeit mit der Hutter-Gruppe Methoden der Computational Biology, um Tumoren der Langerhans-Zell-Histiozytose zu analysieren“, erklärt er. „Dabei erkannten wir, dass sie aus vielen unterschiedlichen Zelltypen bestehen – untersuchen konnten wir sie aber erst, nachdem sie bereits entstanden waren. Ich wollte verstehen, wie sie sich überhaupt entwickeln.“

Verstehen, wo Entwicklung schiefläuft – und wie sie sich korrigieren lässt

2018 gründete Halbritter am Institut seine eigene Forschungsgruppe und verband damit seine besondere Expertise in Entwicklungsbiologie, Genomik und computergestützter Analyse, um zu erforschen, wie Fehler in normalen Entwicklungsprozessen Kinderkrebs verursachen.

Sein Team untersucht, wie Mutationen Genregulationsnetzwerke umprogrammieren und verhindern, dass Zellen richtig ausreifen – ein zentrales Merkmal vieler Krebserkrankungen im Kindesalter. Dafür vergleichen die Forschenden gesunde und krebsbegünstigende Entwicklungsprozesse in Stammzellmodellen.

Das langfristige Ziel des Teams ist es, neue molekulare Angriffspunkte für innovative Therapieansätze zu identifizieren. „Es liegt zwar nahe, die krankheitsverursachende Mutation direkt anzugreifen, aber das funktioniert nicht immer“, erklärt Halbritter. „Wenn wir verstehen, wie ganze molekulare Signalwege in der Zelle beeinflusst werden, können wir möglicherweise andere Wege finden, um die Auswirkungen der Mutationen zu verhindern oder rückgängig zu machen.“

Damit trägt die Arbeit zu einem zentralen Ziel der pädiatrischen Onkologie bei: Therapien zu entwickeln, die gezielter und wirksamer sind. „Viele derzeitige Behandlungen wirken bei manchen Hochrisiko-Krebsarten sehr gut, versagen aber bei anderen“, sagt Halbritter. „In solchen Fällen ist es entscheidend, neue, spezifische therapeutische Angriffspunkte zu finden, um Patient:innen Hoffnung auf Heilung zu geben.“

Über den Johann Wilhelm Ritter von Mannagetta-Preis für Medizin

Der Johann Wilhelm Ritter von Mannagetta-Preis für Medizin wird jährlich von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) vergeben. Er zeichnet in Österreich tätige Wissenschaftler:innen unter 45 Jahren aus, die herausragende Beiträge zur Krebsforschung geleistet haben.

„Ich bin sehr dankbar für diese Anerkennung“, sagt Halbritter. „Gerade weil ich ursprünglich aus einem anderen Bereich komme, bedeutet sie mir besonders viel.“

Zugleich betont er, dass die Auszeichnung das Ergebnis gemeinsamer Arbeit sei: „Auf meinem Weg hatte ich das Glück, viele großartige Wissenschaftler:innen kennenzulernen, die die Richtung meiner Karriere geprägt und mich großzügig in ihre Forschungsfelder eingeführt haben“, erinnert er sich. „Alle Mitglieder meiner Forschungsgruppe über die Jahre hinweg sowie unsere Kooperationspartner:innen innerhalb der St. Anna Kinderkrebsforschung und darüber hinaus waren für diesen Erfolg entscheidend.“

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Wenn Forschung erlebbar wird: Die Lange Nacht der Forschung 2026 war ein Abend voller Begegnung, Inspiration und faszinierender Einblicke in die Zukunft der Kinderkrebsforschung.

Rund 850 Besuchende begaben sich auf eine Reise von der Diagnose über das Verständnis von Krebserkrankungen bis hin zur Entwicklung innovativer Therapien. An interaktiven Stationen, in persönlichen Gesprächen mit unseren Forschenden sowie bei abwechslungsreichen Vorträgen wurde deutlich, wie viel Leidenschaft, Expertise und interdisziplinäre Zusammenarbeit hinter jeder wissenschaftlichen Erkenntnis stecken.

Besonders beeindruckend war der lebendige Dialog zwischen Wissenschaft und Öffentlichkeit. Die große Begeisterung, die zahlreichen Fragen und der offene Austausch machten diesen Abend zu etwas ganz Besonderem! Wir bedanken uns herzlich bei allen Besucher:innen, Mitarbeiter:innen und Mitwirkenden, die die Lange Nacht der Forschung 2026 zu einem unvergesslichen Erlebnis gemacht haben.

Eindrücke zur Langen Nacht der Forschung 2026 in unserer Bildergalerie:

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(Wien, 20.04.2026) – Anstatt ein krebsförderndes Protein direkt anzugreifen, wurde in einer neuen Studie die für seine Stabilität erforderliche Gerüststruktur ins Visier genommen. Das Resultat: Das Protein (genannt KAT2A) wurde rasch zerlegt, das Wachstum von Leukämiezellen kam zum Stillstand. Zu diesem Ergebnis kommt die Gruppe von Davide Seruggia an der St. Anna Kinderkrebsforschung (St. Anna CCRI) und am CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften. Die in der Fachzeitschrift Nature Communications (DOI 10.1038/s41467-026-71613-7) publizierte Studie könnte neue Therapieoptionen für akute myeloische Leukämie (AML) bei Kindern eröffnen.

Einfach erklärt
– Das Protein KAT2A, das die Genexpression steuert, ist eine Schwachstelle in pädiatrischen Leukämiezellen, doch ein direkter Angriff darauf funktioniert nicht.
– Die Wissenschaftler nahmen das Proteingerüst ins Visier, das KAT2A stützt, und lösten einen molekularen Dominoeffekt aus, der zum Abbau von KAT2A führte.

Die akute myeloische Leukämie zählt zu den aggressivsten Blutkrebserkrankungen im Kindesalter. Zwar haben sich die Überlebenschancen in den vergangenen Jahrzehnten deutlich verbessert, doch Rückfälle bleiben die größte Herausforderung – die meisten treten innerhalb eines Jahres nach der Diagnose auf, die langfristigen Überlebenschancen nach einem Rückfall sind gering. Das macht die Suche nach neuen Therapien umso dringender.

Große Hoffnungen ruhen dabei auf Ansätzen, die Leukämiezellen nicht nur frontal angreifen, sondern ihre verborgenen molekularen Schwachstellen ausnützen. Dazu zählen Therapien, die in die Genregulation der Krebszellen eingreifen. Diese Regulationsmechanismen sind jedoch oft redundant organisiert – fällt ein Baustein aus, kann ein anderer einspringen und das Überleben der Krebszelle sichern.

Das gilt auch für das Enzym KAT2A, das an der Aktivierung von Genen beteiligt ist und seit langem als Schwachstelle von AML-Zellen gilt. Wird es ausgeschaltet, übernimmt ein verwandtes Protein, KAT2B, seine Funktion und sichert den Krebszellen das Überleben. Die vermeintliche Achillesferse erweist sich als erstaunlich widerstandsfähig.

Ein molekularer Dominoeffekt

Um dieses Problem zu umgehen, wählten die Forschenden des Seruggia-Labors einen anderen Ansatz: KAT2A arbeitet nicht allein, sondern ist Teil eines größeren Proteinkomplexes namens SAGA, der aus rund zwanzig Bausteinen besteht. Während einige direkt an der DNA wirken, sorgen andere für Stabilität und Struktur.

Wird eines dieser strukturellen „Gerüstproteine“ entfernt, hat das einen Domino-Effekt auf den SAGA-Komplex, das Gerüst stürzt in sich zusammen. Ohne sein stabiles Umfeld kann KAT2A die DNA nicht mehr erreichen und seine Funktion nicht mehr erfüllen, und auch nicht durch ein anderes Protein ersetzt werden. Damit gelingt es also erstmals, die Aktivität von KAT2A in AML-Zellen wirksam zu reduzieren, ohne dass kompensatorische Mechanismen greifen.

Doppelschlag gegen KAT2A

Der Zerfall des SAGA-Komplexes hat noch einen zweiten Effekt: Die nun ungeschützt in der Zelle vorliegenden KAT2A-Proteine werden von der zelleigenen Qualitätskontrolle erkannt und rasch abgebaut. Dieses System sorgt normalerweise dafür, dass fehlerhaft integrierte Proteine entfernt werden, um Schäden zu vermeiden.

In zwei Leukämiemodellen, die für diese Forschungsarbeit herangezogen wurden, verschwanden die freien KAT2A-Proteine innerhalb von 24 Stunden vollständig, was den Effekt der Therapie zusätzlich verstärkte.

Die Studie belegt, dass nicht die krebstreibenden Proteine selbst, sondern die Stabilität der sie umgebenden Strukturen oft ein lohnenderes Angriffsziel für Wirkstoffe darstellen können. „Unser Ansatz zeigt nicht nur, wie Zellen einzelne, isolierte KAT2A-Moleküle normalerweise abbauen“, erklärt Studienleiter Davide Seruggia. „Er weist auch darauf hin, dass andere Bestandteile des SAGA-Komplexes mögliche therapeutische Angriffspunkte sein könnten – auch bei anderen Leukämieformen.“ Darüber hinaus könnte das gezielte Stören zentraler Strukturproteine auch in anderen Proteinkomplexen ähnliche Effekte haben und neue Wege in der Krebstherapie eröffnen.

Die Ergebnisse unterstreichen das Potenzial dieses indirekten Ansatzes: Wenn zentrale „Gerüste“ in Krebszellen zusammenbrechen, werden bislang verborgene Schwachstellen sichtbar – ein möglicher Schlüssel für neue Behandlungsstrategien bei kindlicher Leukämie.

Publikation

Die Studie „Disruption of the SAGA CORE triggers collateral degradation of KAT2A“ erschien in der Zeitschrift Nature Communications am 20. April 2026. DOI: 10.1038/s41467-026-71613-7.

Autor:innen: Batty, P., Beneder, H., Schätz, C., Onea, G., Zaczek, M., Kutschat, A.P., Abele, M., Müller, S., Superti-Furga, G., Winter, G.E., Seruggia, D.

Förderung: Diese Arbeit wurde von dem Österreichischen Wissenschaftsfonds (FWF), dem
Europäischen Forschungsrat (ERC), der Österreichischen Akademie der Wissenschaften, der Böhringer Ingelheim Stiftung, Cancer Research UK, Institut National Du Cancer, Children Cancer Free Foundation und dem Wiener Wissenschafts- und Technologiefonds (WWTF) gefördert.

Presseaussendung

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Mit dem Programm „Emerging Fields“ fördert der Wissenschaftsfonds FWF im Rahmen der Exzellenzinitiative excellent=austria innovative Forschungskooperationen an Universitäten und außeruniversitären Einrichtungen in Österreich. Ausgewählte Konsortien werden in den kommenden fünf Jahren daran arbeiten, neue Forschungsfelder mit großem Innovationspotenzial zu erschließen. Nach einem internationalen Auswahlverfahren, bei dem wissenschaftliche Exzellenz und Innovation im Vordergrund standen, gehört auch ein Konsortium mit Beteilung von Forscher:innen der St. Anna Kinderkrebsforschung zu den geförderten Projekten.

Emerging Field „Pädiatrische Krebserkrankungen und ihr Ribosomencode“

Trotz bedeutender Fortschritte in der Krebsbehandlung stehen viele krebskranke Kinder weiterhin vor begrenzten Therapieoptionen, Therapieresistenz oder leiden an schweren Nebenwirkungen. Neue Ansätze sind dringend erforderlich. Das Emerging Field erforscht eine bisher vernachlässigte Ebene der Genregulation: die Steuerung der Proteinproduktion aus RNA in Zellen. Dieser Prozess wird von molekularen Maschinen durchgeführt, die man Ribosomen nennt. Lange Zeit galten Ribosomen als einfache Fabriken, heute sind sie jedoch als wichtige Regulatoren der Proteinsynthese bekannt, die das Zellverhalten im gesunden wie im kranken Zustand prägen. Durch die Untersuchung der Ribosomenfunktion bei pädiatrischen Krebserkrankungen versucht das Forschungsteam einen verborgenen „Ribosomencode“ zu entschlüsseln, den Krebszellen für ihr Wachstum und die Entstehung von Therapieresistenzen nutzen. Die Beteiligten im Emerging-Fields-Konsortium sind von Sebastian Falk von der Medizinischen Universität Wien, Marco Hein vom Max Perutz Labs der Medizinische Universität Wien, Florian Grebien von der Veterinärmedizinische Universität Wien und Eleni Tomazou und Davide Seruggia von der St. Anna Kinderkrebsforschung.

„Der Emerging Fields Award des FWF ist eine große Anerkennung für die Bedeutung enger Zusammenarbeit in der pädiatrischen Krebsforschung. An der St. Anna Kinderkrebsforschung verfolgen wir das Ziel, neue wissenschaftliche Erkenntnisse rasch in bessere und gezieltere Behandlungsmöglichkeiten für krebskranke Kinder zu übersetzen. Die Teilnahme an dieser interdisziplinären Initiative zur Erforschung des Ribosomencodes bei Krebserkrankungen im Kindesalter – gemeinsam mit herausragenden Partnerinstitutionen in Wien – ist ein wichtiger Schritt, um diese Erkrankungen besser zu verstehen und langfristig neue Therapieansätze zu entwickeln“, sagt Eleni Tomazou, Wissenschaftliche Direktorin der St. Anna Kinderkrebsforschung.

„Wir stehen erst am Anfang, wenn es darum geht, die Rolle von Ribosomen bei Krebserkrankungen im Kindesalter zu verstehen. Wenn es uns gelingt, diesen Mechanismus besser zu entschlüsseln, könnte das völlig neue Perspektiven für die Krebsforschung eröffnen und langfristig dazu beitragen, Therapien für betroffene Kinder wirksamer und schonender zu machen“, sagt Davide Seruggia, Forschungsgruppenleiter an der St. Anna Kinderkrebsforschung.

Unterstützung bahnbrechender Wissenschaft

Das Forschungsprojekt wird vom Programm „Emerging Fields“ unterstützt, das Teil der Initiative „excellent=austria“ des Österreichischen Wissenschaftsfonds ist, welche innovative Forschungskooperationen in Österreich fördert. „Als Wissenschaftsministerin ist es mir ein zentrales Anliegen, dass Spitzenforschung immer auch neue Denkräume eröffnet. Mit der Förderung von Emerging Fields wollen wir genau das erreichen: Wir wollen wissenschaftliche, hochinnovative Pionier:innenarbeit ermöglichen, die Disziplinengrenzen überwindet. Die Forschungsprojekte bringen nicht nur neue Fragestellungen hervor, sondern dürfen auch ein besonderes Risiko nehmen. Besonders erfreulich ist, dass bei der Hälfte der diesjährigen Emerging-Fields-Konsortien Frauen als Koordinatorinnen die Führung übernehmen. Ein wichtiges Zeichen für Gleichberechtigung von Frauen in der Forschung!“, so Eva-Maria Holzleitner, Bundesministerin für Frauen, Wissenschaft und Forschung.

„Die großen wissenschaftlichen Durchbrüche beginnen oft mit einer Idee, die noch niemand zuvor verfolgt hat. Genau dafür schaffen wir mit den Emerging Fields den nötigen Freiraum. Exzellente Forschende können hier gemeinsam an mehreren Standorten mutige Ansätze verfolgen – von neuen Strategien im Kampf gegen Krebs über Forschung gegen Plastikstaub in der Luft bis hin zur Selbstbestimmung in der Kunst. So schaffen wir die Voraussetzungen, damit besonders innovative Ideen realisiert werden können, die langfristig der Gesellschaft zugutekommen“, so FWF-Präsident Christof Gattringer.

Konsortiumsmitglieder und Forschungsstätten

Davide Seruggia (St. Anna CCRI) 
Sebastian Falk (University Vienna) 
Marco Hein (Max Perutz Labs, MedUni Vienna) 
Gülsün Elif Karagöz (Koordination, Max Perutz Labs, MedUni Vienna) 
Florian Grebien (University of Veterinary Medicine, Vienna, St Anna CCRI) 
Eleni Tomazou (St. Anna CCRI) 

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Mit dem neuen Verfahren CRISPR-Millipede lassen sich genetische Steuerregionen bis auf die Ebene einzelner DNA-Bausteine analysieren. Mit diesem auf der CRISPR-Technologie basierenden Ansatz entdeckten Wissenschaftler:innen unter der Leitung von Davide Seruggia von der St. Anna Kinderkrebsforschung gemeinsam mit Kollge:innen des Broad Institute of MIT and Harvard, wie einzelne Mutationen in regulatorischen DNA-Abschnitten dazu beitragen, dass Krebszellen hochwirksamen Immuntherapien entkommen. Die Studie erschien in Nature Communications.

Genetische Veränderungen treiben die Entstehung und das Fortschreiten von Krebs sowie die Resistenz gegenüber Therapien voran. Viele dieser Mutationen betreffen die kodierende Sequenz eines Gens, also jene Bauanleitung, nach der ein Protein hergestellt wird. Diese Mutationen führen zu veränderten Proteinen mit abweichender Struktur oder Funktion. Doch die Bauanleitung allein reicht für die Produktion eines Proteins nicht aus: Regulatorische DNA-Abschnitte rund um die kodierende Sequenz wirken wie ein Kontrollpult. Sie bieten „Andockstellen“ für Transkriptionsfaktoren und steuern, wann, wo und in welcher Menge ein Gen aktiv ist.

Wie sich Mutationen in kodierenden Sequenzen auf die Krebsentstehung auswirken, lässt sich vergleichsweise gut vorhersagen. Deutlich schwieriger ist es zu verstehen, wie Veränderungen in regulatorischen DNA-Abschnitten die Genaktivität beeinflussen. Zwar können bestehende Methoden krankheitsrelevante DNA-Bereiche identifizieren, doch ihre Auflösung reicht nicht aus, um die Rolle einzelner Nukleotide – also der DNA-Bausteine – in der Krebsentstehung zu bewerten. Dadurch blieb bislang unklar, wie Mutationen in regulatorischen Regionen zur Krebsentstehung und Therapieresistenz beitragen.

CRISPR-Millipede: Analyse der Einzelbausteine von regulatorischen DNA-Regionen

Aus diesem Grund entwickelten die Forschenden CRISPR-Millipede, eine CRISPR-basierte Screening-Method, das dichtes Basen-Editing und Durchflusszytometrie mit einem neuen computergestützten Analyse-Ablauf kombiniert. CRISPR-Millipede ermöglicht es den Forschenden, präzise Änderungen an Nukleotiden in regulatorische Regionen vorzunehmen und damit zu testen, wie jede einzelne Mutation die Aktivität des Gens beeinflusst – und das mit bisher unerreichter Auflösung und Genauigkeit.

„Unser Ansatz ermöglicht es uns, große Zellpopulationen gleichzeitig zu analysieren und daraus aussagekräftige biologische Erkenntnisse zu gewinnen“, erklärt Luca Pinello, Bioinformatiker an der Harvard University und einer der Senior-Autoren der Studie. „Wichtig ist zudem, dass wir regulatorische Elemente zu einem Bruchteil der Kosten untersuchen können, die sonst bei hochmodernen Technologien wie der RNA-Sequenzierung einzelner Zellen anfallen.“

Dank der hohen Sensitivität von CRISPR-Millipede können Forschende auch die Relevanz von sehr seltenen Mutationen untersuchen. Außerdem können sie die Effekte mehrerer Mutationen, die gleichzeitig innerhalb derselben regulatorischen Region auftreten, voneinander unterscheiden.

Ein möglicher Mechanismus der Therapieresistenz bei Krebs

Um das Potenzial ihrer Methode zu demonstrieren, konzentrierten sich die Forschenden auf eine bisher unbekannte regulatorische Region, welche die Expression von CD19 kontrolliert. CD 19 ist ein Protein auf der Oberfläche bestimmter Blutzellen, den B-Zellen, und ein entscheidender Angriffspunkt bei der CAR-T-Zelltherapie zur Behandlung von B-Zell-Leukämie. Bei dieser Therapie greifen gentechnisch veränderte Immunzellen spezifisch jene Krebszellen an, die das CD19-Protein tragen.

Mithilfe von CRISPR-Millipede erfassen die Forscher:innen präzise jene DNA-„Andockstellen“, an denen Transkriptionsfaktoren – also Proteine, die Gene an- und abschalten – binden und so die Expression von CD19 steuern. Dabei fanden sie heraus, dass bestimmte Mutationen in diesen regulatorischen Elementen dazu führen, dass weniger CD19 gebildet wird. Dadurch können Krebszellen den CAR-T-Zellen entkommen, denn die CAR-T-Zellen können den Rezeptor nicht mehr angreifen.

Diese Ergebnisse weisen auf einen bislang unbekannten Mechanismus hin, durch den Krebszellen eine Resistenz gegenüber Immuntherapien entwickeln könnten. „Wir untersuchen bereits weitere zentrale regulatorische Elemente, die andere Gene steuern, die für die Immuntherapie relevant sind – darunter PD-L1“, sagt Sandra Wittibschlager, Co-Erstautorin der Studie.

Neue Perspektiven in der Krebsgenetik

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass nicht-kodierende, regulatorische DNA-Regionen eine weitaus aktivere Rolle in der Krebsbiologie spielen als bisher angenommen. Durch die präzise und zugleich skalierbare Analyse dieser genomischen Regionen eröffnen Werkzeuge wie CRISPR-Millipede neue Möglichkeiten, um zu verstehen, wie Mutationen in nicht-kodierenden Regionen zur Krankheit beitragen – und liefern damit wichtige Impulse für die Entwicklung neuer Therapien.

„Wir hoffen, dass CRISPR-Millipede und weitere von uns entwickelte Tools Forschenden weltweit neue Möglichkeiten eröffnen“, sagt Seruggia. „Wir beginnen gerade erst zu begreifen, welche Rolle regulatorische DNA bei Krankheiten spielt. CRISPR-Millipede hat das Potenzial aufzudecken, wie erblicher DNA-Varianten Kinder für Leukämie anfällig machen.“

Publikation

Becerra, B., Wittibschlager, S., Patel, Z.M., et al. Nucleotide-Resolution Mapping of Regulatory Elements via Allelic Readout of Tiled Base Editing. Nat Commun 44, 224 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-69918-8

Presseaussendung

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Wer die molekularen Auslöser von Kinderkrebs verstehen will, muss die komplexen Entwicklungsabläufe des Körpers im Labor Schritt für Schritt nachstellen – bislang häufig ein mühsames Vorgehen nach dem Prinzip Versuch und Irrtum. Forscher*innen der St. Anna Kinderkrebsforschung unter der Leitung von Florian Halbritter und Davide Seruggia haben nun eine neue Methode entwickelt, die es ermöglicht, aus Stammzellen präzise zelluläre Modelle herzustellen. Ihre Ergebnisse, stellen eine neue Methode zur Verbesserung der Krankheitsmodellierung in der Pädiatrischen Onkologie vor und könnten auch für die regenerative Medizin von Bedeutung sein. Ihre Arbeit wurde in der renommierten Fachzeitschrift Nucleic Acids Research veröffentlicht.

Einfach erklärt
– Die Erstellung von Labormodellen zur Krebsentstehung erfordert einen langen Prozess, bei dem Stammzellen Schritt für Schritt optimiert werden müssen.
– Die Forscher entwickelten eine Methode, mit deren Hilfe sie für jeden Schritt nur die besten Bedingungen auswählen können, um den Prozess zu beschleunigen und kostengünstiger zu gestalten.
– Ihre Methode könnte die Modellierung von Krebserkrankungen im Kindesalter vereinfachen und in der regenerativen Medizin Anwendung finden.

Viele Krebserkrankungen im Kindesalter entstehen durch Fehlentwicklungen in frühen Wachstumsphasen. Genetische Veränderungen bringen Zellen vom vorgesehenen Entwicklungsweg ab und können so die Tumorbildung auslösen. Zu verstehen, wie genetische Veränderungen diese Fehlsteuerung auslösen, ist entscheidend – sowohl für das Verständnis der Krebsentstehung als auch für die Entwicklung neuer Therapien.

Um diese Prozesse zu erforschen, rekonstruieren Wissenschaftler:innen bestimmte Aspekte der frühen Entwicklung im Labor. Sie verwenden unterschiedliche experimentelle Bedingungen, um Stammzellen schonend durch jene Stadien zu führen, die sie normalerweise durchlaufen, wenn sie sich in spezialisierte Zelltypen entwickeln. Doch die Feinabstimmung jedes einzelnen Schritts kann schnell zu einer riesigen Herausforderung werden: Unterschiedliche Laborbedingungen können Zellen hervorbringen, die sich zwar anfänglich äußerlich ähneln, aber nur begrenzt die gewünschten Funktionen erfüllen. Mit den bisherigen Methoden lässt sich nur schwer beurteilen, wie genau diese im Labor erzeugten Zellen in den einzelnen Entwicklungsphasen ihren natürlichen Vorbildern entsprechen.

Um dieses Problem zu lösen, entwickelte das Team um Florian Halbritter und Davide Seruggia eine neue Methode, die auf Prinzipien basiert, die auch in der Informatik zur Vereinfachung komplexer Aufgaben verwendet werden. Der Ansatz bewertet den Erfolg bereits früh – nicht erst am Ende der Differenzierung – und hilft Wissenschaftler:innen so, experimentelle Bedingungen genauer zu vergleichen und das beste Protokoll zur Herstellung des gewünschten Zelltyps auszuwählen. Darüber hinaus zeigt die Methode, wie sich Laborzellen so weiterentwickeln lassen, dass sie echten Körperzellen möglichst nahekommen.

Maschinelles Lernen inspiriert Krankheitsmodellierung

Normalerweise optimieren Forschende ein Differenzierungsprotokoll – also den schrittweisen Prozess, der eine Stammzelle im Labor in eine spezialisierte Zelle verwandelt – indem bislang meist nur das Endprodukt untersucht und mit der Referenzzelle – etwa roten Blutkörperchen oder Leberzellen – verglichen wird. Sobald ein Versuchsprotokoll jedoch mehrere aufeinanderfolgende Schritte umfasst, wird es
zunehmend anspruchsvoll nachzuvollziehen, wie sich Veränderungen in einzelnen Phasen auf das Endergebnis auswirken.

„Die Zahl der Kombinationen wächst exponentiell“, erklärt Florian Halbritter. „Schon bei zwei Schritten und acht verschiedenen Versuchsbedingungen pro Schritt ergeben sich 64 unterschiedliche Protokolle zum Vergleichen. Bei drei Schritten sind es bereits 512 und so weiter!“

Alle möglichen Kombinationen zu testen ist in der Praxis kaum machbar, da Zeit und Ressourcen begrenzt sind. Um den Prozess zu vereinfachen, griff das Team ein Konzept aus dem maschinellen Lernen auf, bekannt als Greedy Optimization. „Greedy Optimization vereinfacht die Suche, indem sie jeden Zwischenschritt bewertet und jeweils nur die beste Bedingung für den nächsten Schritt auswählt“, erklärt Erstautor Luis Montano.

Mit diesem Ansatz konnten die Forschenden die Zahl der zu testenden Bedingungen deutlich reduzieren und so Zeit und Kosten sparen. Voraussetzung dafür war jedoch eine präzise Methode, um die sich entwickelnden Zellen in jeder Phase des Protokolls zuverlässig zu bewerten.

Die Chromatinstruktur als Wegweiser der Entwicklung

Um zu bestimmen, welchen Zelltyp sie vor sich haben, greifen Wissenschaftler oft auf Mikroskopie und Durchflusszytometrie zurück – Werkzeuge, die zeigen, wie Zellen aussehen, aber nicht, wie sie innerlich funktionieren.
„Diese Instrumente leisten in zahlreichen Anwendungen gute Dienste. Aber sie reichen nicht aus, um genau zu bestimmen, wie realitätsnah wir die natürliche Entwicklung im Labor abbilden“, sagt Davide Seruggia.

Das Team wandte sich daher dem Chromatin zu – der strukturellen Verpackung des Genoms in den Zellen. „Die Chromatinstruktur ist entscheidend dafür, was eine Zelle ausmacht“, erklärt KoErstautorin Sophie Müller. „In jeder Entwicklungsphase wird das Chromatin – das die DNA verpackt – neu organisiert, um bestimmte Gene zugänglich zu machen und andere zu blockieren.“

Mithilfe der Chromatin-Zugänglichkeit als Messgröße verglichen die Forscher:innen im Labor erzeugte Zellen mit sich natürlich entwickelnden Zellen, um für jede Phase die optimalen Bedingungen zu bestimmen. Auf dieser Grundlage entwickelten sie ein verfeinertes Protokoll zur Herstellung von Erythroblasten, den Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen.

Die Methode zeigte zudem konkrete Ansatzpunkte für eine weitere Verbesserungen auf. Durch die Analyse subtiler Chromatinunterschiede zwischen experimentell erzeugten Zellen und Erythroblasten im Körper identifizierte das Team Anpassungen, die die Modelle noch präziser machten.

Brücken zwischen Kinderkrebsforschung und regenerativen Medizin

Die Ergebnisse des Teams eröffnen eine neue Strategie zur Verbesserung zellulärer Modelle der Kinderkrebsentwicklung. Solche Modelle sind entscheidend, um die Entstehung von Erkrankungen besser zu verstehen und wirksamere Therapien zu entwickeln. Doch die Auswirkungen gehen weit über die Krebsforschung hinaus: Indem die Erzeugung spezifischer Zelltypen im Labor verbessert wird, könnte die Methode neue Wege in der regenerativen Medizin eröffnen – etwa zur Reparatur von Gewebe, das durch Schlaganfall, Herzinfarkt oder andere Verletzungen geschädigt wurde.

„Unsere Strategie lässt sich in den meisten Labors weltweit leicht umsetzen“, sagt Halbritter. „Wir hoffen, dass sie anderen Wissenschaftler:innen hilft, ihre Prozesse zu optimieren, damit sie sich auf das Wesentliche konzentrieren können: Krankheiten verstehen und neue Therapien entwickeln.“

Publikation

Montano-Gutierrez, L.F., Müller, S., Kutschat, A.P., Adameyko, I., Seruggia, D., Halbritter, F. Directing stem cell differentiation by chromatin state approximation. Nucleic Acids Res. (2026). https://doi.org/10.1093/nar/gkag124

Presseaussendung

Der Beitrag Krebs bei Kindern besser verstehen: Forschende entwickeln neues Werkzeug zur gezielten Steuerung von Stammzellen. erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Lange Nacht der Forschung 2026: Die Zukunft der Kinderkrebsforschung

Freitag, 24. April | 17:00–23:00 Uhr

Zu unseren Vorträgen!

Wie entsteht aus einer Idee im Labor eine neue Therapie für ein krankes Kind? Und was bedeutet moderne Kinderkrebsforschung heute eigentlich?

Bei der Langen Nacht der Forschung öffnen wir unsere Türen und nehmen Sie mit auf eine besondere Reise: vom ersten wissenschaftlichen Ansatz bis zur Anwendung am Krankenbett. Im Mittelpunkt steht dabei immer eines: das Kind – und die Frage, wie Forschung dazu beiträgt, Krebs besser zu erkennen, zu verstehen und gezielt zu behandeln.

Unter dem Motto „Die Zukunft der Kinderkrebsforschung“ führen wir durch drei zentrale Bereiche unserer Arbeit.

Krebs erkennen – Präzision, die Leben verändert

Wie machen Wissenschafter:innen Tumorzellen sichtbar? Wie lassen sich verbleibende Tumorzellen aufspüren?

Erleben Sie, wie moderne Technologien, genetische Analysen und künstliche Intelligenz dabei helfen, Krebs genauer zu erkennen. Sie erfahren, warum präzise Diagnostik die Grundlage für jede weitere Entscheidung ist und wie sie die Behandlung entscheidend beeinflusst.

Krebs verstehen – den Ursachen auf der Spur

Bevor neue Therapien entwickelt werden können, muss die Erkrankung genau verstanden werden.

Warum entsteht Krebs? Welche Mechanismen laufen in den Zellen ab?

Mit innovativen Modellen, genetischen Werkzeugen und moderner Datenanalyse entschlüsseln unsere Forschenden verborgene Zusammenhänge von Krebserkrankungen im Kindesalter. Hier wird deutlich: Forschung bedeutet, Antworten auf die drängendsten Fragen zu finden und dadurch neue Perspektiven zu eröffnen.

Krebs behandeln – von Forschung zu Therapie

Wie wird aus molekularen Erkenntnissen eine konkrete Behandlung?

Wir zeigen Ihnen, wie personalisierte Therapieansätze, zellbasierte Behandlungen und klinische Studien entstehen. Jede neue Therapie wird sorgfältig entwickelt, wissenschaftlich geprüft und individuell angepasst, alles mit dem Ziel, Heilungschancen weiter zu verbessern und Nebenwirkungen zu reduzieren.

Hier erleben Sie, wie Wissenschaft ganz konkret Hoffnung schafft.

Die Lange Nacht der Forschung macht sichtbar, was sonst im Verborgenen geschieht: hochspezialisierte Laborarbeit, interdisziplinäre Zusammenarbeit und der enge Austausch zwischen Forschung und Klinik.

Während des gesamten Abends erwarten Sie zudem spannende Kurzvorträge unserer Forscherinnen und Forscher direkt am Institut. In diesen Talks geben sie persönliche Einblicke in ihre Arbeit, erläutern aktuelle Entwicklungen und zeigen, welche Fragen die Kinderkrebsforschung heute bewegen.

Wir laden Sie ein: Freitag, 24. April | 17:00–23:00 Uhr

Tauchen Sie ein in die Welt der Kinderkrebsforschung. Stellen Sie Ihre Fragen. Erleben Sie Wissenschaft aus nächster Nähe und werden Sie selbst zum Forschenden bei unseren Mitmachstationen.

Mehr Infos zu dem Ausstellungstandort und den einzelnen Stationen

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Mit dem neuen Mitmach-Projekt „St. Anna Forscher-Kids“ ist es den Wissenschafter:innen der St. Anna Kinderkrebsforschung gelungen, Forschung unmittelbar in den Alltag der jungen Patientinnen und Patienten des St. Anna Kinderspitals zu bringen. Das Projekt ermöglicht es Kindern und Jugendlichen, selbst in die Rolle des Forschenden zu schlüpfen und Freude an wissenschaftlichen Themen zu entdecken.

Die Idee stammt von Katharina Wiener und Magdalena Radoš, zwei Forscherinnen der St. Anna Kinderkrebsforschung. Ihnen war wichtig, den Kindern und Jugendlichen trotz Krankheit und oft belastender Therapien Momente zu schenken, in denen sie ganz in die Welt der Forschung eintauchen können, eine Auszeit, in der die Krankheit für eine Weile in den Hintergrund rückt. Das Projekt öffnet den Raum für allgemeine Neugier rund um Naturwissenschaften und Biologie. Neues ausprobieren, kreativ werden und wissenschaftliche Themen auf leichte, spielerische Weise kennenlernen, genau darum geht es.

Die Idee wurde gemeinsam mit dem Team der Psychosozialen Abteilung des St. Anna Kinderspitals entwickelt. So entstand ein Projekt, das einen Raum schafft, in dem die Kinder so mitmachen können, wie es ihnen gerade möglich ist.

Wissenschaft zum Ausprobieren

Beim ersten Treffen der St. Anna Forscher-Kids anlässlich Halloweens konnten rund zwanzig Kinder verschiedene kleine Experimente ausprobieren: Sie bauten Lava-Lampen, untersuchten Proben unter dem Mikroskop und lösten gemeinsam einen forensischen „Kürbis-Fall“. Die Forscherinnen begleiteten die Kinder und Jugendlichen dabei und reagierten auf deren Tempo und Energie. Alles war darauf ausgerichtet, Freude zu machen und die Kinder für eine Weile aus ihrem belastenden Alltag herauszuholen.

„Für uns steht im Mittelpunkt, dass die Kinder Spaß haben und die Möglichkeit bekommen, selbst auszuprobieren, wie sich Forschen anfühlt. Wenn ein Kind lächelt oder mit leuchtenden Augen sagt: ´Schau, was ich gemacht habe`, dann ist das genau das, was unsere St. Anna Forscher-Kids ausmacht. Gleichzeitig möchten wir ihnen eine kleine Auszeit schenken, in der die Krankheit nicht im Vordergrund steht“, sagt Katharina Wiener.

Stimmen aus dem Projekt

„Wir möchten zeigen, dass Wissenschaft etwas ist, das man erleben kann. Besonders wertvoll ist für uns die enge Zusammenarbeit zwischen St. Anna Kinderkrebsforschung und den verschiedenen Abteilungen des St. Anna Kinderspitals, die dieses Projekt überhaupt erst möglich macht und den Kindern echte Auszeiten vom Klinikalltag schenkt“, ergänzt Magdalena Radoš.

Ein Projekt, das verbindet

Der erfolgreiche Auftakt hat gezeigt, wie offen Kinder auf Wissenschaft reagieren, wenn sie ihnen auf Augenhöhe begegnet. Gleichzeitig ist das Projekt ein Beispiel für die einzigartige Nähe zwischen St. Anna Kinderspital und St. Anna Kinderkrebsforschung: Hier arbeiten Klinik und Forschung täglich Hand in Hand, und mit den St. Anna Forscher-Kids wird diese Verbindung für die Kinder unmittelbar erlebbar.

„Gerade für unsere Patientinnen und Patienten ist es unglaublich wertvoll, Momente zu erleben, in denen Neugier, Freude und Selbstwirksamkeit im Mittelpunkt stehen – und nicht die Erkrankung. Die St. Anna Forscher-Kids zeigen auf wunderbare Weise, wie eng Medizin, Forschung und menschliche Zuwendung bei uns zusammengehören und wie wir gemeinsam Kindern Kraft, Zuversicht und ein Stück Normalität schenken können“, sagt Univ.-Prof. DDr. Caroline Hutter, ärztliche Direktorin des St. Anna Kinderspitals und Professorin für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie an der MedUni Wien.

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Der Beitrag Forschen, staunen, ausprobieren. Ein Projekt bringt Wissenschaft in die Hände krebskranker Kinder erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Am vergangenen Freitag fand die zweite Ausgabe des St. Anna CCRI Symposiums statt. Das von Davide Seruggia, Polina Kameneva und Florian Halbritter organisierte Symposium befasste sich in diesem Jahr mit dem Thema „Cell Fate in Cancer and Development” (Zellschicksal bei Krebs und Entwicklung).

Krebserkrankungen im Kindesalter sind häufig auf Entwicklungsfehler zurückzuführen, die dazu führen, dass Zellen bei der Entscheidung über ihr Schicksal „stecken bleiben”. Aus diesem Grund ist es für die Erforschung der Entstehung von Krebserkrankungen im Kindesalter unerlässlich zu verstehen, wie das Schicksal von Zellen während der Entwicklung festgelegt wird und was in diesem Prozess schiefgehen kann.

Mit einem gemischten Programm, das Vorträge der Entwicklungsbiologen James Briscoe (The Francis Crick Institute) und Emma Andersson (Karolinska Institutet) sowie der pädiatrischen Onkologieforscher Alejo Rodriguez-Fraticelli (Institute for Research in Biomedicine Barcelona) und Anindita Roy (University of Oxford) umfasste, zielte die Veranstaltung darauf ab, die Kluft zwischen den beiden Forschungsbereichen zu überbrücken und neue Kooperationen zu fördern.

„Diese weltweit führenden Experten nach Wien zu holen, ist eine großartige Gelegenheit, ihr wertvolles Feedback zu unserer Forschung zu erhalten“, erklärte Davide Seruggia. „Die Zusammenarbeit begann bereits beim ersten Gespräch, denn wir haben Menschen eingeladen, mit denen wir wirklich gerne zusammenarbeiten möchten.“

Der Beitrag St. Anna CCRI Symposium 2026: Brückenschlag zwischen Entwicklungsbiologie und Kinderkrebsforschung erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.