Die Entwicklung von B-Zellen ist ein präzise gesteuerter Prozess. Damit gesunde Immunzellen entstehen können, müssen Gene zum richtigen Zeitpunkt und in der richtigen Menge an- und abgeschaltet werden. Wird diese genau abgestimmte Abfolge gestört, kann stattdessen Leukämie entstehen. In einem neuen, vom Wissenschaftsfonds FWF geförderten Projekt untersuchen Davide Seruggia und sein Team diesen Prozess mithilfe eines systembiologischen Ansatzes so detailliert wie nie zuvor. Langfristig wollen sie verstehen, wie kleine genetische Veränderungen in regulatorischen DNA-Abschnitten die Entwicklung von B-Zellen beeinflussen und welche Rolle sie beim Ursprung von Leukämie spielen.

Einfach erklärt
– B-Zellen schützen unseren Körper vor Krankheitserregern und anderen Bedrohungen.
– Damit sich B-Zellen richtig entwickeln, müssen viele Gene genau mit „Masterregulatoren“ gesteuert werden.
– Davide Seruggias Team untersucht, wie kleine genetische Veränderungen die Masterregulatoren der B-Zell-Entwicklung beeinflussen und zur Entstehung von Leukämie beitragen.

B-Zellen sind Teil des Immunsystems und bilden Antikörper, die Viren, Bakterien und andere Bedrohungen bekämpfen. Sie entstehen aus Stammzellen im Knochenmark und durchlaufen dabei mehrere genau aufeinander abgestimmte Entwicklungsschritte.

Zentrale Proteine, sogenannte „Masterregulatoren“, steuern diesen Prozess, indem sie zum richtigen Zeitpunkt die jeweils benötigten Gene an- oder abschalten. „Wir wissen bereits recht gut, wie diese Masterregulatoren die Entwicklung von B-Zellen koordinieren“, erklärt Davide Seruggia. „Eine wichtige Frage ist jedoch noch offen: Wie werden die Masterregulatoren selbst reguliert?“

Die Antwort auf diese Frage ist von Bedeutung, weil bereits kleine Veränderungen der Aktivität dieser Masterregulatoren die Entwicklung von B-Zellen stören und die Entstehung von Leukämie begünstigen können. Seruggia und sein Team wollen nun mithilfe einer neuen, von ihnen entwickelten Methode namens CRISPR-Millipede untersuchen, wie dies geschieht, um dem Ursprung von Leukämie auf den Grund zu gehen.

„Mit dieser Technologie können wir die Bereiche im Erbgut, die Gene steuern, nun mit einer bisher unerreichten Auflösung untersuchen“, erklärt Seruggia. „Das ist, als würde man jeden einzelnen Pinselstrich eines Gemäldes betrachten und analysieren, wie er zum Gesamtbild beiträgt.“

Das Team wird CRISPR-Millipede einsetzen, um die regulatorischen Regionen rund um einen Masterregulator zu untersuchen. Ziel ist es, zu verstehen, wie einzelne genetische Varianten beeinflussen, auf welche Weise genregulierende Proteine an die DNA binden und die Aktivität von Genen steuern.

Das Projekt könnte damit zeigen, wie die Entwicklung von B-Zellen auf genetischer Ebene kontrolliert wird und wie kleinste Veränderungen in diesem Steuerungssystem den Grundstein für die Entstehung von Leukämie legen können.

„Diese Förderung hilft uns dabei, eines der zentralen Ziele unseres Labors zu erreichen: zu verstehen, wie kleine genetische Varianten die Anfälligkeit für Leukämie erhöhen“, sagt Seruggia. „Ich möchte meinem Team für seinen kontinuierlichen Einsatz und sein Engagement danken – und natürlich dem Wissenschaftsfonds FWF für die Unterstützung.“

Der Beitrag Dem Ursprung von Leukämie auf der Spur erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

(Wien, 24.06.2026) – Spontane genetische Mutationen können die normale Blutbildung stören und zu Leukämie im Kindesalter führen. Neben diesen erworbenen Mutationen können auch vererbte genetische Varianten das Leukämierisiko erhöhen, doch die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen sind bislang noch kaum verstanden. Eine neue Studie zeigt, wie das Protein ARID5B die Genexpression steuert, um die Entwicklung von B-Zellen zu sichern, und wie genetische Varianten, die mit ARID5B assoziiert sind, zur Anfälligkeit für Leukämie beitragen könnten. Die in „Nucleic Acids Research“ veröffentlichte Studie liefert die erste detaillierte Charakterisierung der Funktion von ARID5B und bietet neue Einblicke darin, wie dessen Verlust das Risiko für die Entwicklung einer B-Zell-Leukämie bei Kindern erhöhen kann.

Einfach erklärt
– Vererbte genetische Mutationen, die die normale Blutbildung stören und eine Prädisposition für Leukämie im Kindesalter begünstigen können, sind nach wie vor kaum erforscht.
– Diese Erkenntnisse weisen auf einen bislang unbekannten molekularen Mechanismus hin, der die Prädisposition für Leukämie bei Kindern begünstigt.
– Das Protein ARID5B schützt die Entwicklung von B-Zellen und kleine Varianten dieses Proteins könnten zur Anfälligkeit für Leukämie beitragen.

Die Leukämie entsteht wie auch viele andere Krebserkrankungen im Kindesalter, wenn die normale Entwicklung aus dem Ruder läuft: Genetische Veränderungen verhindern, dass Zellen vollständig ausreifen. Die betroffenen Zellen verbleiben in einem unreifen Zustand und vermehren sich unkontrolliert weiter. Seit Jahrzehnten untersuchen Wissenschafter:innen, wie spontane genetische Mutationen die Entstehung von Leukämie vorantreiben können, allerdings ist das Wissen über vererbte genetische Varianten, die eine Prädisposition für Leukämie darstellen können, nach wie vor lückenhaft.

Insbesondere kleine Varianten, die mit ARID5B assoziiert sind, zählen zu den bedeutendsten Risikofaktoren für die Entstehung der akuten lymphoblastischen B-Zell-Leukämie (B-ALL), dem häufigsten Subtyp der Leukämie im Kindesalter. Welche Funktion ARID5B normalerweise erfüllt – und vor allem, wie es zur Entstehung von Leukämie beiträgt – war bislang jedoch unbekannt.

Eine neue Studie unter der Leitung von Ana Kutschat im Labor von Davide Seruggia an der St. Anna Kinderkrebsforschung (St. Anna CCRI) und am CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften gibt nun Aufschluss darüber. Durch die Kombination fortschrittlicher molekularer Analysen mit KI-basierten Prognosen zur Proteinstruktur und zu Protein-Wechselwirkungen konnten die Forscher:innen erstmals die Funktion von ARID5B entschlüsseln und aufdecken, wie ARID5B möglicherweise die Voraussetzungen für die Entstehung von Leukämie schafft.

Eine enge Partnerschaft

Eines der wichtigsten Ergebnisse der Studie war die Identifizierung der engsten molekularen Partner von ARID5B. Das Team entdeckte einen bisher unbekannten Proteinkomplex, den ARID5B zusammen mit MIER1, C16ORF87 und entweder HDAC1 oder HDAC2 bildet. Mithilfe des KI-basierten Tools AlphaFold sagten die Forscher:innen voraus, wie diese Proteine miteinander interagieren, und lieferten damit wichtige Hinweise auf die Funktionsweise des Komplexes. Sie zeigten außerdem, dass das Entfernen von ARID5B zum Zerfall des gesamten Komplexes führt.

Die Forscher:innen fanden heraus, dass dieser Proteinkomplex an Schlüsselgene bindet, die die Funktion und Entwicklung von B-Zellen steuern. ARID5B fungiert dabei als Brücke: Es rekrutiert HDAC1 und HDAC2, um B-Zell-spezifische Gene zu regulieren.

Fehlt ARID5B, können HDAC1 und HDAC2 diese Aufgabe nicht mehr erfüllen und die Funktion der B-Zellen wird beeinträchtigt. Dies könnte erklären, warum bestimmte ARID5B-Varianten B-Zellen anfälliger dafür machen, sich bei krebsfördernden Mutationen zu Leukämiezellen zu entwickeln. 

Erster Schritt zum Verständnis der Veranlagung für Leukämie

Während die Studie erstmals aufzeigt, wie ARID5B in gesunden Zellen funktioniert, soll in weiteren Untersuchungen geklärt werden, wie bestimmte ARID5B-Varianten das Verhalten von B-Zellen verändern und das Leukämierisiko erhöhen.

„Das ist ein wichtiger erster Schritt“, sagt Ana Kutschat, Erstautorin der Studie. „Jetzt, da wir verstehen, welche Funktion ARID5B normalerweise erfüllt, können wir damit beginnen zu untersuchen, wodurch diese Funktion gestört wird und welche Auswirkungen dies hat.“

Das Verständnis der Rolle von ARID5B bei der Schaffung der Voraussetzungen für die Entstehung von Leukämie könnte zudem neue therapeutische Möglichkeiten eröffnen.

„Das Verständnis der molekularen Mechanismen hinter der Leukämieanfälligkeit hat zwei wesentliche Vorteile: Einerseits identifizieren wir neue Faktoren, die zur Erkrankung beitragen, und erschließen damit neue potenzielle Zielstrukturen für die Therapie“, erklärt Davide Seruggia. „Gleichzeitig gewinnen wir neue Erkenntnisse darüber, wie sich normale B-Zellen entwickeln.“

Zudem unterstreichen die Ergebnisse, dass krebsauslösende Mutationen allein möglicherweise nicht ausreichen, um eine Leukämie auszulösen – vielmehr müssen auch die Zellen zuvor in einem Zustand sein, der die Entstehung der Erkrankung begünstigt.

Publikation

Kutschat, A. P., Frommel, F., Santini, B. L., Müller, S., Batty, P., Awasthi, A., Karbon, G., Superti-Furga, G., Seruggia, D. Leukemia risk factor ARID5B Coordinates HDAC-Mediated Transcriptional Repression. Nucleic Acids Res 44, 224 (2026). https://doi.org/10.1093/nar/gkag628

Finanzierung: Diese Arbeit wurde vom Österreichischen Wissenschaftsfonds (FWF) und vom Europäischen Forschungsrat (ERC) gefördert.

Press Release

Der Beitrag Mechanismus hinter der Anfälligkeit für Leukämie entschlüsselt erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Der Wiener Wissenschafts-, Forschungs- und Technologiefonds (WWTF) fördert in seiner aktuellen Ausschreibung drei Forschungsprojekte zu Krebserkrankungen im Kindes- und Jugendalter – alle unter Beteiligung von Forschenden der St. Anna Kinderkrebsforschung. Die gemeinsam mit Wissenschafter:innen anderer Wiener und deutscher Institutionen entwickelten Projekte sollen die Risikovorhersage und Rückfallüberwachung verbessern sowie neue personalisierte Behandlungsansätze identifizieren. Zwei der Projekte werden von Forschenden der St. Anna Kinderkrebsforschung koordiniert.

Einfach erklärt
– PREVISE entwickelt einen neuen Flüssigbiopsietest, um Rückfälle bei Patient:innen mit Wilms-Tumor zu überwachen.
– RISK untersucht, warum manche Kinder mit krebsbegünstigenden genetischen Veränderungen an Krebs erkranken, während andere trotz derselben Veranlagung gesund bleiben.
– FIREBACC identifiziert genetische Schwachstellen in Krebserkrankungen des Kindesalters, die Tumoren für bereits verfügbare Medikamente angreifbar machen könnten.

Im Rahmen des WWTF Life Sciences Call 2025 zum Thema Präzisionsmedizin unterstützt der WWTF drei innovative Projekte der Kinderkrebsforschung. Die Vorhaben sind aus Kooperationen zwischen Forschenden der St. Anna Kinderkrebsforschung und Partnerinstitutionen in Wien und Deutschland hervorgegangen. Zwei der Projekte werden von den Principal Investigators (PI) Florian Halbritter und George Cresswell geleitet. Wissenschaftliche Direktorin Sabine Taschner-Mandl und PI Davide Seruggia sind als Co-Principal Investigators beteiligt. Alle drei Projekte stehen in engem Zusammenhang mit dem Schwerpunkt der St. Anna Kinderkrebsforschung, wissenschaftliche Erkenntnisse in klinische Anwendungen zu überführen, die Kindern und Jugendlichen mit Krebs unmittelbar zugutekommen.

PREVISE – Bluttest zur Überwachung von Rückfällen beim Wilms-Tumor

Der Wilms-Tumor ist die häufigste Form von Nierenkrebs im Kindesalter. Rückfälle gehen bei dieser Erkrankung häufig mit deutlich schlechteren Überlebenschancen einher, lassen sich bislang jedoch nur schwer vorhersagen. Das Projekt PREVISE verfolgt das Ziel, einen einfachen Bluttest zu entwickeln, mit dem Ärzt:innen frühzeitig erkennen können, welche Patient:innen ein erhöhtes Rückfallrisiko haben.

Unter der Leitung von George Cresswell (St. Anna Kinderkrebsforschung) entwickeln die Forschenden gemeinsam mit Sabine Taschner-Mandl (St. Anna Kinderkrebsforschung) und Jenny Wegert (Universitätsklinikum Würzburg) hochsensitive Verfahren, um zirkulierende Tumor-DNA im Blut nachzuweisen. Dieser Ansatz, bekannt als Liquid Biopsy, verspricht eine weniger belastende und zugleich empfindlichere Methode zur Beurteilung des Rückfallrisikos bei Wilms-Tumoren.

Der neue Test wird zur Überwachung von Patient:innen in Deutschland und Österreich eingesetzt. Bei erfolgreicher Validierung könnte er rasch europaweit in die klinische Praxis übernommen werden, um individuelle Rückfallrisiken besser vorherzusagen und maßgeschneiderte Behandlungsentscheidungen zu ermöglichen.

„Unser Projekt soll die Risikobewertung bei Patient:innen mit Wilms-Tumor entscheidend verbessern – ein wichtiger Schritt hin zu besseren Therapien und besseren Behandlungsergebnissen“, sagt George Cresswell.

RISK – Krebsveranlagungen besser verstehen und verhindern

Mindestens zehn Prozent aller Krebserkrankungen im Kindesalter stehen mit einer genetischen Veranlagung in Zusammenhang. Bis heute ist jedoch nicht geklärt, warum manche Kinder mit einer solchen Veranlagung tatsächlich Krebs entwickeln, während andere gesund bleiben.

Das Projekt RISK unter der Leitung von Florian Halbritter (St. Anna Kinderkrebsforschung) und unter Beteiligung von Davide Seruggia (St. Anna Kinderkrebsforschung) sowie Juliane Winkler (Medizinische Universität Wien) soll diese langjährige Forschungsfrage beantworten. Mithilfe gentechnisch modifizierter Stammzellen werden im Labor Nierenorganoide gezüchtet, um zu untersuchen, wie die Regulation von Genen die Tumorentstehung beeinflusst. Durch die Kombination genetischer Screens, Single-Cell-Multiomics und integrativer Bioinformatik will das Forschungsteam jene Faktoren identifizieren, die eine genetische Veranlagung in eine tatsächliche Krebserkrankung überführen.

Die Erkenntnisse könnten Ärzt:innen künftig dabei unterstützen zu entscheiden, welche Kinder mit Krebsprädispositionssyndromen engmaschig überwacht oder frühzeitig behandelt werden sollten und bei welchen dies nicht notwendig ist. Dadurch könnten unnötige Eingriffe reduziert und die Behandlungsergebnisse verbessert werden.

„Dieses ambitionierte Projekt wird Licht in die Black Box zwischen genetischer Veranlagung und Tumorentstehung bringen“, sagt Florian Halbritter.

FIREBACC – Neue therapeutische Schwachstellen in Kinderkrebszellen identifizieren

Krebserkrankungen im Kindesalter werden häufig durch einzelne genetische Veränderungen ausgelöst, die normale Entwicklungsprozesse stören und unkontrolliertes Zellwachstum verursachen. Therapien, die direkt auf solche krebstreibenden Veränderungen abzielen, sind in manchen Fällen wirksam, in anderen jedoch nicht umsetzbar.

Das Projekt FIREBACC unter der Leitung von Johannes Zuber (Forschungsinstitut für Molekulare Pathologie, IMP) und unter Beteiligung von Sabine Taschner-Mandl (St. Anna Kinderkrebsforschung) sowie Anna Obenauf (IMP) verfolgt deshalb einen anderen Ansatz: Die Forschenden untersuchen, welche Gene Krebszellen empfindlich oder resistent gegenüber bereits verfügbaren Medikamenten machen. Durch die Kombination von Präzisionsdiagnostik, modernsten genetischen Screeningverfahren und bildbasierter Analyse von Wirkstoffempfindlichkeiten wollen sie genetische Veränderungen identifizieren, die Krebszellen für bestehende Therapien verwundbar machen.

Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, Behandlungen stärker zu personalisieren und gezielt jene Schwachstellen von Tumorzellen auszunutzen, die für den Behandlungserfolg entscheidend sind.

„FIREBACC erweitert den Fokus der Präzisionsmedizin über krebstreibende Mutationen hinaus, die oft nicht direkt therapeutisch angreifbar sind“, erklärt Johannes Zuber. „Stattdessen untersuchen wir genetische Veränderungen, die bestimmen, wie Krebszellen auf bereits verfügbare Therapien reagieren“, ergänzt Sabine Taschner-Mandl, Wissenschaftliche Direktorin der St. Anna Kinderkrebsforschung. „Durch die Erstellung einer umfassenden Karte dieser Wechselwirkungen zwischen Mutationen und Medikamenten können wir Patientengenome gezielt nach passenden Mustern durchsuchen und jene Patient:innen identifizieren, die am wahrscheinlichsten von bestimmten bereits verfügbaren Therapien profitieren.“

Der Beitrag Drei neue Forschungsprojekte für bessere Diagnostik und Therapien bei Kinderkrebs erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Vom Informatiker zum Krebsforscher: Florian Halbritter untersucht, wie Fehler in der Entwicklung zu Kinderkrebs führen. Für diese Arbeit wurde er nun von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) mit dem Johann Wilhelm Ritter von Mannagetta-Preis für Medizin ausgezeichnet. Der Preis würdigt in Österreich tätige Wissenschafter:innen unter 45 Jahren, die herausragende Beiträge zur Krebsforschung geleistet haben.

Halbritter, Principal Investigator an der St. Anna Kinderkrebsforschung, erhält die Auszeichnung für seine bedeutenden Beiträge zum Verständnis, wie Krebserkrankungen im Kindesalter entstehen und wie sie künftig gezielter behandelt werden könnten.

Von Machine Learning zur Krebsforschung

Halbritters Weg in die Biologie war alles andere als gewöhnlich. Er studierte Kognitionswissenschaft an der Universität Osnabrück in Deutschland, mit Schwerpunkt Informatik und maschinelles Lernen. Bald interessierte er sich jedoch dafür, seine Expertise auf biologische Fragestellungen anzuwenden. So wechselte er an das Institute für Stammzellforschung der University of Edinburgh, wo er in Computational Biology promovierte.

„Anfangs wusste ich nur sehr wenig über Biologie“, gesteht Halbritter. „Aber ich fand das Fach faszinierend. Ich habe viel von meinen Kolleg:innen und meinem Betreuer gelernt und die computergestützten Werkzeuge, mit denen ich vertraut war, genutzt, um Genregulationsnetzwerke in Stammzellen zu untersuchen.“

Seine Forschung zur Entstehung neuer Zellidentitäten führte Halbritter als Postdoc in das Labor von Christoph Bock am CeMM. Dort kam er durch eine Zusammenarbeit mit der Gruppe von Caroline Hutter an der St. Anna Kinderkrebsforschung erstmals mit der Kinderkrebsforschung in Berührung. „Durch die Arbeit mit ihnen habe ich gelernt, dass viele Krebserkrankungen im Kindesalter durch Fehler in der Zelldifferenzierung entstehen“, erinnert sich Halbritter. „Es war auch das erste Mal, dass ich mit forschenden Ärzt:innen zusammenarbeitete und ihr Antrieb, Erkenntnisse zu gewinnen, die für Patient:innen tatsächlich etwas bewirken, hat mich sehr inspiriert.“

Diese Erfahrung prägte Halbritters weitere wissenschaftliche Ausrichtung entscheidend: Er entschied sich, an die St. Anna Kinderkrebsforschung zu wechseln, um dort eine neue Mission zu verfolgen. „Wir nutzten in unserer Zusammenarbeit mit der Hutter-Gruppe Methoden der Computational Biology, um Tumoren der Langerhans-Zell-Histiozytose zu analysieren“, erklärt er. „Dabei erkannten wir, dass sie aus vielen unterschiedlichen Zelltypen bestehen – untersuchen konnten wir sie aber erst, nachdem sie bereits entstanden waren. Ich wollte verstehen, wie sie sich überhaupt entwickeln.“

Verstehen, wo Entwicklung schiefläuft – und wie sie sich korrigieren lässt

2018 gründete Halbritter am Institut seine eigene Forschungsgruppe und verband damit seine besondere Expertise in Entwicklungsbiologie, Genomik und computergestützter Analyse, um zu erforschen, wie Fehler in normalen Entwicklungsprozessen Kinderkrebs verursachen.

Sein Team untersucht, wie Mutationen Genregulationsnetzwerke umprogrammieren und verhindern, dass Zellen richtig ausreifen – ein zentrales Merkmal vieler Krebserkrankungen im Kindesalter. Dafür vergleichen die Forschenden gesunde und krebsbegünstigende Entwicklungsprozesse in Stammzellmodellen.

Das langfristige Ziel des Teams ist es, neue molekulare Angriffspunkte für innovative Therapieansätze zu identifizieren. „Es liegt zwar nahe, die krankheitsverursachende Mutation direkt anzugreifen, aber das funktioniert nicht immer“, erklärt Halbritter. „Wenn wir verstehen, wie ganze molekulare Signalwege in der Zelle beeinflusst werden, können wir möglicherweise andere Wege finden, um die Auswirkungen der Mutationen zu verhindern oder rückgängig zu machen.“

Damit trägt die Arbeit zu einem zentralen Ziel der pädiatrischen Onkologie bei: Therapien zu entwickeln, die gezielter und wirksamer sind. „Viele derzeitige Behandlungen wirken bei manchen Hochrisiko-Krebsarten sehr gut, versagen aber bei anderen“, sagt Halbritter. „In solchen Fällen ist es entscheidend, neue, spezifische therapeutische Angriffspunkte zu finden, um Patient:innen Hoffnung auf Heilung zu geben.“

Über den Johann Wilhelm Ritter von Mannagetta-Preis für Medizin

Der Johann Wilhelm Ritter von Mannagetta-Preis für Medizin wird jährlich von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) vergeben. Er zeichnet in Österreich tätige Wissenschaftler:innen unter 45 Jahren aus, die herausragende Beiträge zur Krebsforschung geleistet haben.

„Ich bin sehr dankbar für diese Anerkennung“, sagt Halbritter. „Gerade weil ich ursprünglich aus einem anderen Bereich komme, bedeutet sie mir besonders viel.“

Zugleich betont er, dass die Auszeichnung das Ergebnis gemeinsamer Arbeit sei: „Auf meinem Weg hatte ich das Glück, viele großartige Wissenschaftler:innen kennenzulernen, die die Richtung meiner Karriere geprägt und mich großzügig in ihre Forschungsfelder eingeführt haben“, erinnert er sich. „Alle Mitglieder meiner Forschungsgruppe über die Jahre hinweg sowie unsere Kooperationspartner:innen innerhalb der St. Anna Kinderkrebsforschung und darüber hinaus waren für diesen Erfolg entscheidend.“

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Wenn Forschung erlebbar wird: Die Lange Nacht der Forschung 2026 war ein Abend voller Begegnung, Inspiration und faszinierender Einblicke in die Zukunft der Kinderkrebsforschung.

Rund 850 Besuchende begaben sich auf eine Reise von der Diagnose über das Verständnis von Krebserkrankungen bis hin zur Entwicklung innovativer Therapien. An interaktiven Stationen, in persönlichen Gesprächen mit unseren Forschenden sowie bei abwechslungsreichen Vorträgen wurde deutlich, wie viel Leidenschaft, Expertise und interdisziplinäre Zusammenarbeit hinter jeder wissenschaftlichen Erkenntnis stecken.

Besonders beeindruckend war der lebendige Dialog zwischen Wissenschaft und Öffentlichkeit. Die große Begeisterung, die zahlreichen Fragen und der offene Austausch machten diesen Abend zu etwas ganz Besonderem! Wir bedanken uns herzlich bei allen Besucher:innen, Mitarbeiter:innen und Mitwirkenden, die die Lange Nacht der Forschung 2026 zu einem unvergesslichen Erlebnis gemacht haben.

Eindrücke zur Langen Nacht der Forschung 2026 in unserer Bildergalerie:

Der Beitrag Das war die Lange Nacht der Forschung 2026 erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

(Wien, 20.04.2026) – Anstatt ein krebsförderndes Protein direkt anzugreifen, wurde in einer neuen Studie die für seine Stabilität erforderliche Gerüststruktur ins Visier genommen. Das Resultat: Das Protein (genannt KAT2A) wurde rasch zerlegt, das Wachstum von Leukämiezellen kam zum Stillstand. Zu diesem Ergebnis kommt die Gruppe von Davide Seruggia an der St. Anna Kinderkrebsforschung (St. Anna CCRI) und am CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften. Die in der Fachzeitschrift Nature Communications (DOI 10.1038/s41467-026-71613-7) publizierte Studie könnte neue Therapieoptionen für akute myeloische Leukämie (AML) bei Kindern eröffnen.

Einfach erklärt
– Das Protein KAT2A, das die Genexpression steuert, ist eine Schwachstelle in pädiatrischen Leukämiezellen, doch ein direkter Angriff darauf funktioniert nicht.
– Die Wissenschaftler nahmen das Proteingerüst ins Visier, das KAT2A stützt, und lösten einen molekularen Dominoeffekt aus, der zum Abbau von KAT2A führte.

Die akute myeloische Leukämie zählt zu den aggressivsten Blutkrebserkrankungen im Kindesalter. Zwar haben sich die Überlebenschancen in den vergangenen Jahrzehnten deutlich verbessert, doch Rückfälle bleiben die größte Herausforderung – die meisten treten innerhalb eines Jahres nach der Diagnose auf, die langfristigen Überlebenschancen nach einem Rückfall sind gering. Das macht die Suche nach neuen Therapien umso dringender.

Große Hoffnungen ruhen dabei auf Ansätzen, die Leukämiezellen nicht nur frontal angreifen, sondern ihre verborgenen molekularen Schwachstellen ausnützen. Dazu zählen Therapien, die in die Genregulation der Krebszellen eingreifen. Diese Regulationsmechanismen sind jedoch oft redundant organisiert – fällt ein Baustein aus, kann ein anderer einspringen und das Überleben der Krebszelle sichern.

Das gilt auch für das Enzym KAT2A, das an der Aktivierung von Genen beteiligt ist und seit langem als Schwachstelle von AML-Zellen gilt. Wird es ausgeschaltet, übernimmt ein verwandtes Protein, KAT2B, seine Funktion und sichert den Krebszellen das Überleben. Die vermeintliche Achillesferse erweist sich als erstaunlich widerstandsfähig.

Ein molekularer Dominoeffekt

Um dieses Problem zu umgehen, wählten die Forschenden des Seruggia-Labors einen anderen Ansatz: KAT2A arbeitet nicht allein, sondern ist Teil eines größeren Proteinkomplexes namens SAGA, der aus rund zwanzig Bausteinen besteht. Während einige direkt an der DNA wirken, sorgen andere für Stabilität und Struktur.

Wird eines dieser strukturellen „Gerüstproteine“ entfernt, hat das einen Domino-Effekt auf den SAGA-Komplex, das Gerüst stürzt in sich zusammen. Ohne sein stabiles Umfeld kann KAT2A die DNA nicht mehr erreichen und seine Funktion nicht mehr erfüllen, und auch nicht durch ein anderes Protein ersetzt werden. Damit gelingt es also erstmals, die Aktivität von KAT2A in AML-Zellen wirksam zu reduzieren, ohne dass kompensatorische Mechanismen greifen.

Doppelschlag gegen KAT2A

Der Zerfall des SAGA-Komplexes hat noch einen zweiten Effekt: Die nun ungeschützt in der Zelle vorliegenden KAT2A-Proteine werden von der zelleigenen Qualitätskontrolle erkannt und rasch abgebaut. Dieses System sorgt normalerweise dafür, dass fehlerhaft integrierte Proteine entfernt werden, um Schäden zu vermeiden.

In zwei Leukämiemodellen, die für diese Forschungsarbeit herangezogen wurden, verschwanden die freien KAT2A-Proteine innerhalb von 24 Stunden vollständig, was den Effekt der Therapie zusätzlich verstärkte.

Die Studie belegt, dass nicht die krebstreibenden Proteine selbst, sondern die Stabilität der sie umgebenden Strukturen oft ein lohnenderes Angriffsziel für Wirkstoffe darstellen können. „Unser Ansatz zeigt nicht nur, wie Zellen einzelne, isolierte KAT2A-Moleküle normalerweise abbauen“, erklärt Studienleiter Davide Seruggia. „Er weist auch darauf hin, dass andere Bestandteile des SAGA-Komplexes mögliche therapeutische Angriffspunkte sein könnten – auch bei anderen Leukämieformen.“ Darüber hinaus könnte das gezielte Stören zentraler Strukturproteine auch in anderen Proteinkomplexen ähnliche Effekte haben und neue Wege in der Krebstherapie eröffnen.

Die Ergebnisse unterstreichen das Potenzial dieses indirekten Ansatzes: Wenn zentrale „Gerüste“ in Krebszellen zusammenbrechen, werden bislang verborgene Schwachstellen sichtbar – ein möglicher Schlüssel für neue Behandlungsstrategien bei kindlicher Leukämie.

Publikation

Die Studie „Disruption of the SAGA CORE triggers collateral degradation of KAT2A“ erschien in der Zeitschrift Nature Communications am 20. April 2026. DOI: 10.1038/s41467-026-71613-7.

Autor:innen: Batty, P., Beneder, H., Schätz, C., Onea, G., Zaczek, M., Kutschat, A.P., Abele, M., Müller, S., Superti-Furga, G., Winter, G.E., Seruggia, D.

Förderung: Diese Arbeit wurde von dem Österreichischen Wissenschaftsfonds (FWF), dem
Europäischen Forschungsrat (ERC), der Österreichischen Akademie der Wissenschaften, der Böhringer Ingelheim Stiftung, Cancer Research UK, Institut National Du Cancer, Children Cancer Free Foundation und dem Wiener Wissenschafts- und Technologiefonds (WWTF) gefördert.

Presseaussendung

Der Beitrag Neuer Ansatz gegen Kinderkrebs: Leukämie-Protein wird das Gerüst entzogen erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Mit dem Programm „Emerging Fields“ fördert der Wissenschaftsfonds FWF im Rahmen der Exzellenzinitiative excellent=austria innovative Forschungskooperationen an Universitäten und außeruniversitären Einrichtungen in Österreich. Ausgewählte Konsortien werden in den kommenden fünf Jahren daran arbeiten, neue Forschungsfelder mit großem Innovationspotenzial zu erschließen. Nach einem internationalen Auswahlverfahren, bei dem wissenschaftliche Exzellenz und Innovation im Vordergrund standen, gehört auch ein Konsortium mit Beteilung von Forscher:innen der St. Anna Kinderkrebsforschung zu den geförderten Projekten.

Emerging Field „Pädiatrische Krebserkrankungen und ihr Ribosomencode“

Trotz bedeutender Fortschritte in der Krebsbehandlung stehen viele krebskranke Kinder weiterhin vor begrenzten Therapieoptionen, Therapieresistenz oder leiden an schweren Nebenwirkungen. Neue Ansätze sind dringend erforderlich. Das Emerging Field erforscht eine bisher vernachlässigte Ebene der Genregulation: die Steuerung der Proteinproduktion aus RNA in Zellen. Dieser Prozess wird von molekularen Maschinen durchgeführt, die man Ribosomen nennt. Lange Zeit galten Ribosomen als einfache Fabriken, heute sind sie jedoch als wichtige Regulatoren der Proteinsynthese bekannt, die das Zellverhalten im gesunden wie im kranken Zustand prägen. Durch die Untersuchung der Ribosomenfunktion bei pädiatrischen Krebserkrankungen versucht das Forschungsteam einen verborgenen „Ribosomencode“ zu entschlüsseln, den Krebszellen für ihr Wachstum und die Entstehung von Therapieresistenzen nutzen. Die Beteiligten im Emerging-Fields-Konsortium sind von Sebastian Falk von der Medizinischen Universität Wien, Marco Hein vom Max Perutz Labs der Medizinische Universität Wien, Florian Grebien von der Veterinärmedizinische Universität Wien und Eleni Tomazou und Davide Seruggia von der St. Anna Kinderkrebsforschung.

„Der Emerging Fields Award des FWF ist eine große Anerkennung für die Bedeutung enger Zusammenarbeit in der pädiatrischen Krebsforschung. An der St. Anna Kinderkrebsforschung verfolgen wir das Ziel, neue wissenschaftliche Erkenntnisse rasch in bessere und gezieltere Behandlungsmöglichkeiten für krebskranke Kinder zu übersetzen. Die Teilnahme an dieser interdisziplinären Initiative zur Erforschung des Ribosomencodes bei Krebserkrankungen im Kindesalter – gemeinsam mit herausragenden Partnerinstitutionen in Wien – ist ein wichtiger Schritt, um diese Erkrankungen besser zu verstehen und langfristig neue Therapieansätze zu entwickeln“, sagt Eleni Tomazou, Wissenschaftliche Direktorin der St. Anna Kinderkrebsforschung.

„Wir stehen erst am Anfang, wenn es darum geht, die Rolle von Ribosomen bei Krebserkrankungen im Kindesalter zu verstehen. Wenn es uns gelingt, diesen Mechanismus besser zu entschlüsseln, könnte das völlig neue Perspektiven für die Krebsforschung eröffnen und langfristig dazu beitragen, Therapien für betroffene Kinder wirksamer und schonender zu machen“, sagt Davide Seruggia, Forschungsgruppenleiter an der St. Anna Kinderkrebsforschung.

Unterstützung bahnbrechender Wissenschaft

Das Forschungsprojekt wird vom Programm „Emerging Fields“ unterstützt, das Teil der Initiative „excellent=austria“ des Österreichischen Wissenschaftsfonds ist, welche innovative Forschungskooperationen in Österreich fördert. „Als Wissenschaftsministerin ist es mir ein zentrales Anliegen, dass Spitzenforschung immer auch neue Denkräume eröffnet. Mit der Förderung von Emerging Fields wollen wir genau das erreichen: Wir wollen wissenschaftliche, hochinnovative Pionier:innenarbeit ermöglichen, die Disziplinengrenzen überwindet. Die Forschungsprojekte bringen nicht nur neue Fragestellungen hervor, sondern dürfen auch ein besonderes Risiko nehmen. Besonders erfreulich ist, dass bei der Hälfte der diesjährigen Emerging-Fields-Konsortien Frauen als Koordinatorinnen die Führung übernehmen. Ein wichtiges Zeichen für Gleichberechtigung von Frauen in der Forschung!“, so Eva-Maria Holzleitner, Bundesministerin für Frauen, Wissenschaft und Forschung.

„Die großen wissenschaftlichen Durchbrüche beginnen oft mit einer Idee, die noch niemand zuvor verfolgt hat. Genau dafür schaffen wir mit den Emerging Fields den nötigen Freiraum. Exzellente Forschende können hier gemeinsam an mehreren Standorten mutige Ansätze verfolgen – von neuen Strategien im Kampf gegen Krebs über Forschung gegen Plastikstaub in der Luft bis hin zur Selbstbestimmung in der Kunst. So schaffen wir die Voraussetzungen, damit besonders innovative Ideen realisiert werden können, die langfristig der Gesellschaft zugutekommen“, so FWF-Präsident Christof Gattringer.

Konsortiumsmitglieder und Forschungsstätten

Davide Seruggia (St. Anna CCRI) 
Sebastian Falk (University Vienna) 
Marco Hein (Max Perutz Labs, MedUni Vienna) 
Gülsün Elif Karagöz (Koordination, Max Perutz Labs, MedUni Vienna) 
Florian Grebien (University of Veterinary Medicine, Vienna, St Anna CCRI) 
Eleni Tomazou (St. Anna CCRI) 

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Mit dem neuen Verfahren CRISPR-Millipede lassen sich genetische Steuerregionen bis auf die Ebene einzelner DNA-Bausteine analysieren. Mit diesem auf der CRISPR-Technologie basierenden Ansatz entdeckten Wissenschaftler:innen unter der Leitung von Davide Seruggia von der St. Anna Kinderkrebsforschung gemeinsam mit Kollge:innen des Broad Institute of MIT and Harvard, wie einzelne Mutationen in regulatorischen DNA-Abschnitten dazu beitragen, dass Krebszellen hochwirksamen Immuntherapien entkommen. Die Studie erschien in Nature Communications.

Genetische Veränderungen treiben die Entstehung und das Fortschreiten von Krebs sowie die Resistenz gegenüber Therapien voran. Viele dieser Mutationen betreffen die kodierende Sequenz eines Gens, also jene Bauanleitung, nach der ein Protein hergestellt wird. Diese Mutationen führen zu veränderten Proteinen mit abweichender Struktur oder Funktion. Doch die Bauanleitung allein reicht für die Produktion eines Proteins nicht aus: Regulatorische DNA-Abschnitte rund um die kodierende Sequenz wirken wie ein Kontrollpult. Sie bieten „Andockstellen“ für Transkriptionsfaktoren und steuern, wann, wo und in welcher Menge ein Gen aktiv ist.

Wie sich Mutationen in kodierenden Sequenzen auf die Krebsentstehung auswirken, lässt sich vergleichsweise gut vorhersagen. Deutlich schwieriger ist es zu verstehen, wie Veränderungen in regulatorischen DNA-Abschnitten die Genaktivität beeinflussen. Zwar können bestehende Methoden krankheitsrelevante DNA-Bereiche identifizieren, doch ihre Auflösung reicht nicht aus, um die Rolle einzelner Nukleotide – also der DNA-Bausteine – in der Krebsentstehung zu bewerten. Dadurch blieb bislang unklar, wie Mutationen in regulatorischen Regionen zur Krebsentstehung und Therapieresistenz beitragen.

CRISPR-Millipede: Analyse der Einzelbausteine von regulatorischen DNA-Regionen

Aus diesem Grund entwickelten die Forschenden CRISPR-Millipede, eine CRISPR-basierte Screening-Method, das dichtes Basen-Editing und Durchflusszytometrie mit einem neuen computergestützten Analyse-Ablauf kombiniert. CRISPR-Millipede ermöglicht es den Forschenden, präzise Änderungen an Nukleotiden in regulatorische Regionen vorzunehmen und damit zu testen, wie jede einzelne Mutation die Aktivität des Gens beeinflusst – und das mit bisher unerreichter Auflösung und Genauigkeit.

„Unser Ansatz ermöglicht es uns, große Zellpopulationen gleichzeitig zu analysieren und daraus aussagekräftige biologische Erkenntnisse zu gewinnen“, erklärt Luca Pinello, Bioinformatiker an der Harvard University und einer der Senior-Autoren der Studie. „Wichtig ist zudem, dass wir regulatorische Elemente zu einem Bruchteil der Kosten untersuchen können, die sonst bei hochmodernen Technologien wie der RNA-Sequenzierung einzelner Zellen anfallen.“

Dank der hohen Sensitivität von CRISPR-Millipede können Forschende auch die Relevanz von sehr seltenen Mutationen untersuchen. Außerdem können sie die Effekte mehrerer Mutationen, die gleichzeitig innerhalb derselben regulatorischen Region auftreten, voneinander unterscheiden.

Ein möglicher Mechanismus der Therapieresistenz bei Krebs

Um das Potenzial ihrer Methode zu demonstrieren, konzentrierten sich die Forschenden auf eine bisher unbekannte regulatorische Region, welche die Expression von CD19 kontrolliert. CD 19 ist ein Protein auf der Oberfläche bestimmter Blutzellen, den B-Zellen, und ein entscheidender Angriffspunkt bei der CAR-T-Zelltherapie zur Behandlung von B-Zell-Leukämie. Bei dieser Therapie greifen gentechnisch veränderte Immunzellen spezifisch jene Krebszellen an, die das CD19-Protein tragen.

Mithilfe von CRISPR-Millipede erfassen die Forscher:innen präzise jene DNA-„Andockstellen“, an denen Transkriptionsfaktoren – also Proteine, die Gene an- und abschalten – binden und so die Expression von CD19 steuern. Dabei fanden sie heraus, dass bestimmte Mutationen in diesen regulatorischen Elementen dazu führen, dass weniger CD19 gebildet wird. Dadurch können Krebszellen den CAR-T-Zellen entkommen, denn die CAR-T-Zellen können den Rezeptor nicht mehr angreifen.

Diese Ergebnisse weisen auf einen bislang unbekannten Mechanismus hin, durch den Krebszellen eine Resistenz gegenüber Immuntherapien entwickeln könnten. „Wir untersuchen bereits weitere zentrale regulatorische Elemente, die andere Gene steuern, die für die Immuntherapie relevant sind – darunter PD-L1“, sagt Sandra Wittibschlager, Co-Erstautorin der Studie.

Neue Perspektiven in der Krebsgenetik

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass nicht-kodierende, regulatorische DNA-Regionen eine weitaus aktivere Rolle in der Krebsbiologie spielen als bisher angenommen. Durch die präzise und zugleich skalierbare Analyse dieser genomischen Regionen eröffnen Werkzeuge wie CRISPR-Millipede neue Möglichkeiten, um zu verstehen, wie Mutationen in nicht-kodierenden Regionen zur Krankheit beitragen – und liefern damit wichtige Impulse für die Entwicklung neuer Therapien.

„Wir hoffen, dass CRISPR-Millipede und weitere von uns entwickelte Tools Forschenden weltweit neue Möglichkeiten eröffnen“, sagt Seruggia. „Wir beginnen gerade erst zu begreifen, welche Rolle regulatorische DNA bei Krankheiten spielt. CRISPR-Millipede hat das Potenzial aufzudecken, wie erblicher DNA-Varianten Kinder für Leukämie anfällig machen.“

Publikation

Becerra, B., Wittibschlager, S., Patel, Z.M., et al. Nucleotide-Resolution Mapping of Regulatory Elements via Allelic Readout of Tiled Base Editing. Nat Commun 44, 224 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-69918-8

Presseaussendung

Der Beitrag Genetische Steuerung von Krebs entschlüsselt – Base für Base erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Wer die molekularen Auslöser von Kinderkrebs verstehen will, muss die komplexen Entwicklungsabläufe des Körpers im Labor Schritt für Schritt nachstellen – bislang häufig ein mühsames Vorgehen nach dem Prinzip Versuch und Irrtum. Forscher*innen der St. Anna Kinderkrebsforschung unter der Leitung von Florian Halbritter und Davide Seruggia haben nun eine neue Methode entwickelt, die es ermöglicht, aus Stammzellen präzise zelluläre Modelle herzustellen. Ihre Ergebnisse, stellen eine neue Methode zur Verbesserung der Krankheitsmodellierung in der Pädiatrischen Onkologie vor und könnten auch für die regenerative Medizin von Bedeutung sein. Ihre Arbeit wurde in der renommierten Fachzeitschrift Nucleic Acids Research veröffentlicht.

Einfach erklärt
– Die Erstellung von Labormodellen zur Krebsentstehung erfordert einen langen Prozess, bei dem Stammzellen Schritt für Schritt optimiert werden müssen.
– Die Forscher entwickelten eine Methode, mit deren Hilfe sie für jeden Schritt nur die besten Bedingungen auswählen können, um den Prozess zu beschleunigen und kostengünstiger zu gestalten.
– Ihre Methode könnte die Modellierung von Krebserkrankungen im Kindesalter vereinfachen und in der regenerativen Medizin Anwendung finden.

Viele Krebserkrankungen im Kindesalter entstehen durch Fehlentwicklungen in frühen Wachstumsphasen. Genetische Veränderungen bringen Zellen vom vorgesehenen Entwicklungsweg ab und können so die Tumorbildung auslösen. Zu verstehen, wie genetische Veränderungen diese Fehlsteuerung auslösen, ist entscheidend – sowohl für das Verständnis der Krebsentstehung als auch für die Entwicklung neuer Therapien.

Um diese Prozesse zu erforschen, rekonstruieren Wissenschaftler:innen bestimmte Aspekte der frühen Entwicklung im Labor. Sie verwenden unterschiedliche experimentelle Bedingungen, um Stammzellen schonend durch jene Stadien zu führen, die sie normalerweise durchlaufen, wenn sie sich in spezialisierte Zelltypen entwickeln. Doch die Feinabstimmung jedes einzelnen Schritts kann schnell zu einer riesigen Herausforderung werden: Unterschiedliche Laborbedingungen können Zellen hervorbringen, die sich zwar anfänglich äußerlich ähneln, aber nur begrenzt die gewünschten Funktionen erfüllen. Mit den bisherigen Methoden lässt sich nur schwer beurteilen, wie genau diese im Labor erzeugten Zellen in den einzelnen Entwicklungsphasen ihren natürlichen Vorbildern entsprechen.

Um dieses Problem zu lösen, entwickelte das Team um Florian Halbritter und Davide Seruggia eine neue Methode, die auf Prinzipien basiert, die auch in der Informatik zur Vereinfachung komplexer Aufgaben verwendet werden. Der Ansatz bewertet den Erfolg bereits früh – nicht erst am Ende der Differenzierung – und hilft Wissenschaftler:innen so, experimentelle Bedingungen genauer zu vergleichen und das beste Protokoll zur Herstellung des gewünschten Zelltyps auszuwählen. Darüber hinaus zeigt die Methode, wie sich Laborzellen so weiterentwickeln lassen, dass sie echten Körperzellen möglichst nahekommen.

Maschinelles Lernen inspiriert Krankheitsmodellierung

Normalerweise optimieren Forschende ein Differenzierungsprotokoll – also den schrittweisen Prozess, der eine Stammzelle im Labor in eine spezialisierte Zelle verwandelt – indem bislang meist nur das Endprodukt untersucht und mit der Referenzzelle – etwa roten Blutkörperchen oder Leberzellen – verglichen wird. Sobald ein Versuchsprotokoll jedoch mehrere aufeinanderfolgende Schritte umfasst, wird es
zunehmend anspruchsvoll nachzuvollziehen, wie sich Veränderungen in einzelnen Phasen auf das Endergebnis auswirken.

„Die Zahl der Kombinationen wächst exponentiell“, erklärt Florian Halbritter. „Schon bei zwei Schritten und acht verschiedenen Versuchsbedingungen pro Schritt ergeben sich 64 unterschiedliche Protokolle zum Vergleichen. Bei drei Schritten sind es bereits 512 und so weiter!“

Alle möglichen Kombinationen zu testen ist in der Praxis kaum machbar, da Zeit und Ressourcen begrenzt sind. Um den Prozess zu vereinfachen, griff das Team ein Konzept aus dem maschinellen Lernen auf, bekannt als Greedy Optimization. „Greedy Optimization vereinfacht die Suche, indem sie jeden Zwischenschritt bewertet und jeweils nur die beste Bedingung für den nächsten Schritt auswählt“, erklärt Erstautor Luis Montano.

Mit diesem Ansatz konnten die Forschenden die Zahl der zu testenden Bedingungen deutlich reduzieren und so Zeit und Kosten sparen. Voraussetzung dafür war jedoch eine präzise Methode, um die sich entwickelnden Zellen in jeder Phase des Protokolls zuverlässig zu bewerten.

Die Chromatinstruktur als Wegweiser der Entwicklung

Um zu bestimmen, welchen Zelltyp sie vor sich haben, greifen Wissenschaftler oft auf Mikroskopie und Durchflusszytometrie zurück – Werkzeuge, die zeigen, wie Zellen aussehen, aber nicht, wie sie innerlich funktionieren.
„Diese Instrumente leisten in zahlreichen Anwendungen gute Dienste. Aber sie reichen nicht aus, um genau zu bestimmen, wie realitätsnah wir die natürliche Entwicklung im Labor abbilden“, sagt Davide Seruggia.

Das Team wandte sich daher dem Chromatin zu – der strukturellen Verpackung des Genoms in den Zellen. „Die Chromatinstruktur ist entscheidend dafür, was eine Zelle ausmacht“, erklärt KoErstautorin Sophie Müller. „In jeder Entwicklungsphase wird das Chromatin – das die DNA verpackt – neu organisiert, um bestimmte Gene zugänglich zu machen und andere zu blockieren.“

Mithilfe der Chromatin-Zugänglichkeit als Messgröße verglichen die Forscher:innen im Labor erzeugte Zellen mit sich natürlich entwickelnden Zellen, um für jede Phase die optimalen Bedingungen zu bestimmen. Auf dieser Grundlage entwickelten sie ein verfeinertes Protokoll zur Herstellung von Erythroblasten, den Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen.

Die Methode zeigte zudem konkrete Ansatzpunkte für eine weitere Verbesserungen auf. Durch die Analyse subtiler Chromatinunterschiede zwischen experimentell erzeugten Zellen und Erythroblasten im Körper identifizierte das Team Anpassungen, die die Modelle noch präziser machten.

Brücken zwischen Kinderkrebsforschung und regenerativen Medizin

Die Ergebnisse des Teams eröffnen eine neue Strategie zur Verbesserung zellulärer Modelle der Kinderkrebsentwicklung. Solche Modelle sind entscheidend, um die Entstehung von Erkrankungen besser zu verstehen und wirksamere Therapien zu entwickeln. Doch die Auswirkungen gehen weit über die Krebsforschung hinaus: Indem die Erzeugung spezifischer Zelltypen im Labor verbessert wird, könnte die Methode neue Wege in der regenerativen Medizin eröffnen – etwa zur Reparatur von Gewebe, das durch Schlaganfall, Herzinfarkt oder andere Verletzungen geschädigt wurde.

„Unsere Strategie lässt sich in den meisten Labors weltweit leicht umsetzen“, sagt Halbritter. „Wir hoffen, dass sie anderen Wissenschaftler:innen hilft, ihre Prozesse zu optimieren, damit sie sich auf das Wesentliche konzentrieren können: Krankheiten verstehen und neue Therapien entwickeln.“

Publikation

Montano-Gutierrez, L.F., Müller, S., Kutschat, A.P., Adameyko, I., Seruggia, D., Halbritter, F. Directing stem cell differentiation by chromatin state approximation. Nucleic Acids Res. (2026). https://doi.org/10.1093/nar/gkag124

Presseaussendung

Der Beitrag Krebs bei Kindern besser verstehen: Forschende entwickeln neues Werkzeug zur gezielten Steuerung von Stammzellen. erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Lange Nacht der Forschung 2026: Die Zukunft der Kinderkrebsforschung

Freitag, 24. April | 17:00–23:00 Uhr

Zu unseren Vorträgen!

Wie entsteht aus einer Idee im Labor eine neue Therapie für ein krankes Kind? Und was bedeutet moderne Kinderkrebsforschung heute eigentlich?

Bei der Langen Nacht der Forschung öffnen wir unsere Türen und nehmen Sie mit auf eine besondere Reise: vom ersten wissenschaftlichen Ansatz bis zur Anwendung am Krankenbett. Im Mittelpunkt steht dabei immer eines: das Kind – und die Frage, wie Forschung dazu beiträgt, Krebs besser zu erkennen, zu verstehen und gezielt zu behandeln.

Unter dem Motto „Die Zukunft der Kinderkrebsforschung“ führen wir durch drei zentrale Bereiche unserer Arbeit.

Krebs erkennen – Präzision, die Leben verändert

Wie machen Wissenschafter:innen Tumorzellen sichtbar? Wie lassen sich verbleibende Tumorzellen aufspüren?

Erleben Sie, wie moderne Technologien, genetische Analysen und künstliche Intelligenz dabei helfen, Krebs genauer zu erkennen. Sie erfahren, warum präzise Diagnostik die Grundlage für jede weitere Entscheidung ist und wie sie die Behandlung entscheidend beeinflusst.

Krebs verstehen – den Ursachen auf der Spur

Bevor neue Therapien entwickelt werden können, muss die Erkrankung genau verstanden werden.

Warum entsteht Krebs? Welche Mechanismen laufen in den Zellen ab?

Mit innovativen Modellen, genetischen Werkzeugen und moderner Datenanalyse entschlüsseln unsere Forschenden verborgene Zusammenhänge von Krebserkrankungen im Kindesalter. Hier wird deutlich: Forschung bedeutet, Antworten auf die drängendsten Fragen zu finden und dadurch neue Perspektiven zu eröffnen.

Krebs behandeln – von Forschung zu Therapie

Wie wird aus molekularen Erkenntnissen eine konkrete Behandlung?

Wir zeigen Ihnen, wie personalisierte Therapieansätze, zellbasierte Behandlungen und klinische Studien entstehen. Jede neue Therapie wird sorgfältig entwickelt, wissenschaftlich geprüft und individuell angepasst, alles mit dem Ziel, Heilungschancen weiter zu verbessern und Nebenwirkungen zu reduzieren.

Hier erleben Sie, wie Wissenschaft ganz konkret Hoffnung schafft.

Die Lange Nacht der Forschung macht sichtbar, was sonst im Verborgenen geschieht: hochspezialisierte Laborarbeit, interdisziplinäre Zusammenarbeit und der enge Austausch zwischen Forschung und Klinik.

Während des gesamten Abends erwarten Sie zudem spannende Kurzvorträge unserer Forscherinnen und Forscher direkt am Institut. In diesen Talks geben sie persönliche Einblicke in ihre Arbeit, erläutern aktuelle Entwicklungen und zeigen, welche Fragen die Kinderkrebsforschung heute bewegen.

Wir laden Sie ein: Freitag, 24. April | 17:00–23:00 Uhr

Tauchen Sie ein in die Welt der Kinderkrebsforschung. Stellen Sie Ihre Fragen. Erleben Sie Wissenschaft aus nächster Nähe und werden Sie selbst zum Forschenden bei unseren Mitmachstationen.

Mehr Infos zu dem Ausstellungstandort und den einzelnen Stationen

Der Beitrag Lange Nacht der Forschung 2026: Freitag, 24. April | 17:00–23:00 Uhr erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Mit dem neuen Mitmach-Projekt „St. Anna Forscher-Kids“ ist es den Wissenschafter:innen der St. Anna Kinderkrebsforschung gelungen, Forschung unmittelbar in den Alltag der jungen Patientinnen und Patienten des St. Anna Kinderspitals zu bringen. Das Projekt ermöglicht es Kindern und Jugendlichen, selbst in die Rolle des Forschenden zu schlüpfen und Freude an wissenschaftlichen Themen zu entdecken.

Die Idee stammt von Katharina Wiener und Magdalena Radoš, zwei Forscherinnen der St. Anna Kinderkrebsforschung. Ihnen war wichtig, den Kindern und Jugendlichen trotz Krankheit und oft belastender Therapien Momente zu schenken, in denen sie ganz in die Welt der Forschung eintauchen können, eine Auszeit, in der die Krankheit für eine Weile in den Hintergrund rückt. Das Projekt öffnet den Raum für allgemeine Neugier rund um Naturwissenschaften und Biologie. Neues ausprobieren, kreativ werden und wissenschaftliche Themen auf leichte, spielerische Weise kennenlernen, genau darum geht es.

Die Idee wurde gemeinsam mit dem Team der Psychosozialen Abteilung des St. Anna Kinderspitals entwickelt. So entstand ein Projekt, das einen Raum schafft, in dem die Kinder so mitmachen können, wie es ihnen gerade möglich ist.

Wissenschaft zum Ausprobieren

Beim ersten Treffen der St. Anna Forscher-Kids anlässlich Halloweens konnten rund zwanzig Kinder verschiedene kleine Experimente ausprobieren: Sie bauten Lava-Lampen, untersuchten Proben unter dem Mikroskop und lösten gemeinsam einen forensischen „Kürbis-Fall“. Die Forscherinnen begleiteten die Kinder und Jugendlichen dabei und reagierten auf deren Tempo und Energie. Alles war darauf ausgerichtet, Freude zu machen und die Kinder für eine Weile aus ihrem belastenden Alltag herauszuholen.

Der Beitrag Forschen, staunen, ausprobieren. Ein Projekt bringt Wissenschaft in die Hände krebskranker Kinder erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Am vergangenen Freitag fand die zweite Ausgabe des St. Anna CCRI Symposiums statt. Das von Davide Seruggia, Polina Kameneva und Florian Halbritter organisierte Symposium befasste sich in diesem Jahr mit dem Thema „Cell Fate in Cancer and Development” (Zellschicksal bei Krebs und Entwicklung).

Krebserkrankungen im Kindesalter sind häufig auf Entwicklungsfehler zurückzuführen, die dazu führen, dass Zellen bei der Entscheidung über ihr Schicksal „stecken bleiben”. Aus diesem Grund ist es für die Erforschung der Entstehung von Krebserkrankungen im Kindesalter unerlässlich zu verstehen, wie das Schicksal von Zellen während der Entwicklung festgelegt wird und was in diesem Prozess schiefgehen kann.

Mit einem gemischten Programm, das Vorträge der Entwicklungsbiologen James Briscoe (The Francis Crick Institute) und Emma Andersson (Karolinska Institutet) sowie der pädiatrischen Onkologieforscher Alejo Rodriguez-Fraticelli (Institute for Research in Biomedicine Barcelona) und Anindita Roy (University of Oxford) umfasste, zielte die Veranstaltung darauf ab, die Kluft zwischen den beiden Forschungsbereichen zu überbrücken und neue Kooperationen zu fördern.

„Diese weltweit führenden Experten nach Wien zu holen, ist eine großartige Gelegenheit, ihr wertvolles Feedback zu unserer Forschung zu erhalten“, erklärte Davide Seruggia. „Die Zusammenarbeit begann bereits beim ersten Gespräch, denn wir haben Menschen eingeladen, mit denen wir wirklich gerne zusammenarbeiten möchten.“

Der Beitrag St. Anna CCRI Symposium 2026: Brückenschlag zwischen Entwicklungsbiologie und Kinderkrebsforschung erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

(Wien, November 2025) Die akute myeloische Leukämie (AML) mit NUP98-Fusionen (NUP98-r) ist eine aggressive Form von Blutkrebs. Sie wird durch eine chromosomale Umlagerung ausgelöst, bei der das NUP98-Gen mit anderen Genen auf abnormale Weise zusammengeführt wird, sodass NUP98-Fusions-Onkoproteine entstehen. Bis jetzt gab es keine therapeutischen Strategien, um NUP98-Fusions-Onkoproteine direkt zu inaktivieren. Forscher:innen der Veterinärmedizinischen Universität Wien, der St. Anna Kinderkrebsforschung und des CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin gelang nun ein Durchbruch: Mit dem Protein SPOP identifizierten sie einen direkten Regulator der Stabilität von NUP98-Fusions-Onkoproteinen und damit einen möglichen Ansatzpunkt für neue Therapien. Die Studie wurde im wissenschaftlichen Top-Journal „Cell Reports“ veröffentlicht.

Wenn Blutkrebs bei Kindern besonders aggressiv verläuft, steckt häufig ein Fehler im Erbgut dahinter: eine Genverschmelzung, wie beispielsweise das NUP98-Fusions-Onkoprotein, welches das Zellwachstum außer Kontrolle bringt. Gegen diese Form der akuten myeloischen Leukämie (AML) wirken Standardtherapien oft kaum. Ein vielversprechender Ansatz zur Therapie dieser Blutkrebsart ist der gezielte Abbau dieser krebsauslösenden Fusions-Onkoproteine. Die molekularen Mechanismen, welche die Stabilität der NUP98-Fusions-Onkoproteine kontrollieren, waren bis dato jedoch unbekannt.

Mithilfe der Gen-Schere CRISPR/Cas9 suchte das Forschungsteam um Florian Grebien, Professor für Medizinische Biochemie an der Vetmeduni und Forschungsgruppenleiter an der St. Anna Kinderkrebsforschung, nach Genen, welche die Stabilität des krebsauslösenden NUP98-Fusionsproteins beeinflussen. Dabei entdeckten sie das Protein SPOP (E3-Ligase-Speckle-Typ-POZ-Protein) als zentralen Regulator: Es steuert, wie stabil das NUP98-Fusionsprotein bleibt, und wirkt gleichzeitig als natürlicher Tumorhemmer in der NUP98-r-AML. Die Ergebnisse zeigen damit einen neuen Ansatz, das natürliche Abbau-System der Zelle – das sogenannte Ubiquitin-Proteasom-System – gezielt umzulenken. So könnten krankmachende Fusionsproteine künftig gezielt abgebaut werden.

„Der Verlust von SPOP erhöht die Menge an NUP98- Fusions-Onkoproteinen und fördert so die Proliferation von Leukämiezellen. Unter Ausnutzung dieser Spezifität konnten wir zeigen, dass die induzierte räumliche Nähe von SPOP und des NUP98-Fusions-Onkoproteins den vollständigen Abbau des Fusions-Onkoproteins bewirkte. Dies induzierte terminale Differenzierung und den Zelltod von NUP98-r-Leukämiezellen in vitro und in vivo“, erklärt Studien-Letztautor Florian Grebien.

SPOP als Tumorsuppressor in der NUP98-r-Leukämie

SPOP wurde bereits zuvor mit mehreren bösartigen Tumoren beim Menschen in Verbindung gebracht, wobei es je nach Krebsart sowohl als Tumorsuppressor als auch als krebsfördernder Faktor wirken kann. In ihrer Studie beobachteten die Forscher:innen nun, dass sowohl die pharmakologische Hemmung als auch die genetische Störung von SPOP zu erhöhten Spiegeln von NUP98-Fusions-Onkoproteinen und einer verstärkten Proliferation von Leukämiezellen führten. „Entsprechend seiner potenziellen Rolle als Regulator der Stabilität des NUP98-Fusions-Onkoproteins war die SPOP-Expression bei NUP98-r-AML-Patienten durchwegs niedrig, was auf eine tumorsuppressive Rolle von SPOP in der NUP98-r-Leukämie hindeutet“, so Studien-Erstautorin Ecem Kirkiz von der Vetmeduni.

Grundstein für die Entwicklung neuer Therapien bei NUP98-r-AML

Weil SPOP von Natur aus gut an NUP98-Fusionsproteine bindet, entwickelten die Wissenschafter:innen im nächsten Schritt synthetische Moleküle (bioPROTACs). Bei bioPROTACs handelt es sich um im Labor designte biologische Moleküle, welche beide Proteine gezielt zusammenbringen und so den Abbau des krebsauslösenden Proteins auslösen können. Die Expression eines SPOP-bioPROTACs führte zu einem effizienten und vollständigen Abbau des NUP98-Fusions-Onkoproteins innerhalb von 24 Stunden, trieb die terminale Differenzierung von Leukämiezellen voran und löste eine apoptotische Reaktion in Zellkulturen und in vivo aus. „Unsere Studie identifiziert SPOP als neuen Tumorsuppressor in der NUP98-r-AML, leistet Pionierarbeit bei der Anwendung von Nähe-induzierenden Wirkstoffen für den Abbau onkogener Fusionsproteine und legt den Grundstein für die Entwicklung von therapeutisch relevanten PROTACs zur Bekämpfung von NUP98-Fusions-Onkoproteinen und darüber hinaus“, sagt Ecem Kirkiz zu dem mit der Studie erreichten Meilenstein in der Erforschung von NUP98-r-Leukämie.

Der Artikel „Harnessing the E3 ligase SPOP for targeted degradation of the NUP98::KDM5A fusion oncoprotein“ von Ecem Kirkiz, Gabriel Kaufmann, Simone Bergqvist, Pablo Fernández-Pernas, Thomas Eder, Laura Quell, Melanie Allram, Gabriele Manhart, Wencke Walter, Torsten Haferlach und Florian Grebien wurde in „Cell Reports“ veröffentlicht.

Der Beitrag Neue Publikation: Neue Strategie gegen aggressiven Blutkrebs erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

(Wien, 11. November 2025) Die RNA-Analyse eröffnet faszinierende Einblicke in die Funktionsweise von Zellen – doch die Auswertung der Daten ist komplex und erfordert fundierte Bioinformatik-Kenntnisse. Forschende des CeMM, der Medizinischen Universität Wien und der St. Anna Kinderkrebsforschung haben nun eine Artificial Intelligence (AI) Methode entwickelt, mit der man die Daten in natürlicher Sprache erkunden kann – also auf Englisch mit dem Computer chatten statt zu programmieren. Die Studie wurde in Nature Biotechnology veröffentlicht (DOI 10.1038/s41587-025-02857-9) und zeigt, wie moderne AI Methoden die biomedizinische Forschung effizienter und zugänglicher machen und unser Verständnis von Krankheiten fördern.

Dank fortgeschrittener RNA-Sequenzierungs-Technologie können heute Millionen einzelner Zellen gleichzeitig analysiert werden. So entstehen detaillierte Karten der Genaktivität als Grundlage für unser biologisches Verständnis des menschlichen Körpers und seiner Erkrankungen, und für die Entwicklung neuer Therapien. Doch die Auswertung dieser Daten ist komplex and erfordert ein tiefes biologisches Verständnis sowie die Fähigkeit, einfache Computerprogramme bzw. Skripte für die Datenanalyse zu schreiben.

Wäre es möglich, die Forschenden mit einem intelligenten AI-Assistenten auszustatten, mit dem sie in normaler Sprache über ihre Daten sprechen können, ohne Programmierkenntnisse? Das ist die Idee von CellWhisperer, einem AI-Werkzeug für die Analyse von RNA-Daten, das im Labor von Christoph Bock, Principal Investigator am CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften und Professor an der Medizinischen Universität Wien, entwickelt wurde.

CellWhisperer ist eine AI-Methode und Software, die die zellspezifische Gen-Aktivität mit beschreibendem Text für mehr als eine Millionen biologische Proben kombiniert und daraus die biologischen Grundlagen für eine Vielzahl von Zelltypen, Organen und Krankheiten lernt. Über ein Chat-Fenster können Nutzer:innen biologische Fragen zu ihren Daten stellen – ganz ähnlich, als wenn sie mit einem Bioinformatik-Kollegen sprechen würden. CellWhisperer ist Web-basiert und frei zugänglich: https://cellwhisperer.bocklab.org.

Von Genen zu Text – und zurück

Im Kern von CellWhisperer steckt ein multimodales Deep-Learning-Modell. Es wurde darauf trainiert, die Aktivitätsmuster von Genen mit ihren biologischen Funktionen zu verknüpfen. Die dafür verwendeten Informationen stammen aus öffentlich verfügbaren Datenbanken und wurden mit AI-Unterstützung aufbereitet. Auf dieser Basis kann CellWhisperer riesige RNA-Datensätze mit einfachen Textanfragen durchsuchen – zum Beispiel: “Show me immune cells from the inflamed colon of patients with autoimmune diseases”.

Dieses System umfasst auch ein Sprachmodell, das typische Gespräche zwischen Biologen und Bioinformatikern nachbildet. Das Ergebnis: Die Chats mit CellWhisperer fühlen sich an, als würde man mit einem fachkundigen Kollegen sprechen, der die RNA-Daten kennt und biologisches Wissen einbringt. Man kann zum Beispiel nach aktiven Genen in bestimmten Zelltypen und ihrer möglichen biologischen Bedeutung fragen.

„Durch das Training mit experimentellen Daten aus über 20.000 Studien hat CellWhisperer biologische Funktionen von Genen und Zellen gelernt“, erklärt Moritz Schäfer, Co-Erstautor der Studie, ehemaliger Postdoktorand in der Forschungsgruppe von Christoph Bock am CeMM und nun an der Stanford University tätig. „Damit lässt sich das Tool unmittelbar auf neue RNA-Daten anwenden – und macht es deren Analyse viel einfacher und spannender.“

AI als Partner in der biomedizinischen Forschung

Um das wissenschaftliche Potenzial von CellWhisperer zu testen, wurde es zur Analyse der menschlichen Embryonalentwicklung eingesetzt. Mit einfachen Suchanfragen wie „heart“ oder „brain“ identifizierte das Modell wesentliche Phasen, Zelltypen und Gene bei der Entstehung menschlicher Organe. Viele der identifizierten Gene stimmten mit bekannten Markern überein, während andere auf bisher übersehene Kandidaten hinwiesen.

„CellWhisperer erleichtert die biomedizinische Forschung. Es hilft mir zu verstehen, was in den Zellen vor sich geht, die ich untersuche“, sagt Peter Peneder, Co-Erstautor von der St. Anna Kinderkrebsforschung.

„Wissenschaft ist Teamarbeit, und mit CellWhisperer haben wir jetzt einen AIbasierten Forschungsassistenten in unserem Team. CellWhisperer hilft uns besonders dabei, einen ersten Eindruck von neuen Datensätzen zu gewinnen und herauszufinden, wo wir tiefer analysieren sollten. Diese AI unterstützt und stärkt uns als menschliche Wissenschaftler“, betont Christoph Bock.

Der Beitrag KI ermöglicht biologische Datenanalyse im Chat-Dialog mit dem Computer erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Oktober, 2025 – Die St. Anna Kinderkrebsforschung freut sich bekanntzugeben, dass Ass.-Prof. Dr. Eleni Tomazou und Dr. Sabine Taschner-Mandl die wissenschaftliche Leitung des Instituts übernehmen. Beide sind international anerkannte Expertinnen auf ihrem Gebiet und werden künftig gemeinsam die wissenschaftliche Ausrichtung des Institutes prägen. Mit ihrer komplementären Expertise und ihrem gemeinsamen Engagement für die Erforschung von Krebserkrankungen im Kindesalter führen sie das Institut in eine neue Phase der Innovation und klinischen Exzellenz.

Die Ernennung folgt auf ihre erfolgreiche Tätigkeit als interimistische wissenschaftliche Direktorinnen. In dieser Zeit konnten sie bereits die Forschungsstrategie des Instituts wesentlich stärken und die interdisziplinäre Zusammenarbeit ausbauen. Die Bestellung markiert ein neues Kapitel in der Geschichte der St. Anna Kinderkrebsforschung – mit dem klaren Ziel, eines Tages alle Krebserkrankungen bei Kindern heilbar zu machen.

„Unser Ziel ist es wissenschaftliche Erkenntnisse direkt in einen Nutzen für junge Patient:innen zu übersetzen“, betont Dr. Sabine Taschner-Mandl. „Durch die Integration innovativer Diagnostik und präziser Therapien in die klinische Praxis wollen wir den dringenden Bedürfnissen von Kindern und Jugendlichen mit Krebserkrankungen gerecht werden. Die St. Anna Kinderkrebsforschung wird also auch in Zukunft eine treibende Kraft in der klinischen Translation und Präzisionsmedizin sein.“

Ass.-Prof. Dr. Eleni Tomazou ergänzt: „Der Schlüssel zu neuen Therapieansätzen ist zu verstehen, wie Krebserkrankungen im Kindesalter entstehen und sich entwickeln. Wir möchten wissenschaftliche Exzellenz fördern und die internationale Führungsrolle der St. Anna Kinderkrebsforschung weiter stärken. Gemeinsam mit dem St. Anna Kinderspital bauen wir Brücken zwischen biomedizinischer Forschung und klinischer Versorgung, zum Wohle krebskranker Kinder.“

Ass.-Prof. Dr. Eleni Tomazou leitet seit 2018 eine Forschungsgruppe in der St. Anna Kinderkrebsforschung, die sich auf pädiatrische Sarkome konzentriert – eine seltene und aggressive Tumorgruppe, die Kinder und Jugendliche betrifft. Ihr Ziel ist, neue Erkenntnisse zu gewinnen, die zu präziseren und weniger belastenden Therapien führen. Dr. Tomazou promovierte am Wellcome-Sanger-Institute und an der University of Cambridge (UK) und absolvierte ihre Postdoc-Ausbildung am Broad Institute und an der Harvard Universität (USA). Für ihre Forschung wurde sie mehrfach ausgezeichnet, unter anderem mit einem ERC Consolidator Grant. Zudem ist sie Assistenzprofessorin für Sarkom-Biologie an der Medizinischen Universität Wien.

Dr. Sabine Taschner-Mandl leitet eine interdisziplinäre Forschungsgruppe an der St. Anna Kinderkrebsforschung, die sich mit Hochrisiko-Neuroblastomen, Metastasenbildung und der Entwicklung diagnostischer und prognostischer Marker für die Präzisionsonkologie beschäftigt. Ihr Team nutzt modernste Technologien wie Einzelzellanalysen, bildgebende Verfahren und KI, um die Plastizität von Tumorzellen und deren Mikroumgebung zu erforschen. Dr. Taschner-Mandl promovierte an der Universität Wien, absolvierte ihre Ausbildung zur Postdoktorandin an der Medizinischen Universität Wien sowie an mehreren führenden internationalen Forschungseinrichtungen. Sie bekleidet führende Funktionen in internationalen Netzwerken, darunter im Executive Board und Biology Committee von SIOPEN, dem Europäischen Netzwerk für Neuroblastomforschung, sowie in der „International Neuroblastoma Risk Group“ (INRG).

„Das neue wissenschaftliche Führungsteam, geprägt von Exzellenz, Zusammenarbeit und klinischer Relevanz, wird den erfolgreichen Weg der St. Anna Kinderkrebsforschung fortsetzen und neue Impulse für die Zukunft setzen“, sagt Univ.-Prof. DDr. Caroline Hutter, Leiterin des Instituts, Ärztliche Leiterin des St. Anna Kinderspitals und Professorin für Pädiatrische Onkologie an der Medizinischen Universität Wien.

Auch der Vorstand der St. Anna Kinderkrebsforschung zeigt sich überzeugt: „Eleni Tomazou und Sabine Taschner-Mandl haben das Institut bereits in ihrer Rolle als interimistische wissenschaftliche Direktorinnen maßgeblich geprägt und wichtige strategische Impulse gesetzt. Mit ihrer offiziellen Bestellung übernehmen sie nun die volle Verantwortung, das Forschungsinstitut in eine erfolgreiche Zukunft zu führen.“

Unter der neuen wissenschaftlichen Leitung wird die St. Anna Kinderkrebsforschung ihr Engagement für Präzisionsonkologie, innovative Diagnostik und biomedizinische Forschung zu Krebserkrankungen im Kindesalter weiter ausbauen und die enge Zusammenarbeit mit dem St. Anna Kinderspital sowie die Einbindung in europäische und internationale Forschungsnetzwerke weiter vertiefen. Dies alles geschieht mit einem gemeinsamen Ziel: die Behandlung und Heilungschancen von krebskranken Kindern weltweit zu verbessern.

Der Beitrag Neue wissenschaftliche Direktion: Eleni Tomazou und Sabine Taschner-Mandl erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Wien, 03.11.2025 – Die St. Anna Kinderkrebsforschung freut sich, Desirée Treichl-Stürgkh als neue Patin willkommen zu heißen. In ihrer ehrenamtlichen Rolle wird sie die wichtige Arbeit der St. Anna Kinderkrebsforschung maßgeblich unterstützen und ihr weitreichendes Netzwerk für die Stärkung der Kinderkrebsforschung einbringen.

„Mit Desirée Treichl-Stürgkh gewinnen wir eine engagierte und inspirierende Persönlichkeit, die unsere Vision teilt: Kinder mit Krebs durch modernste Forschung bestmöglich zu unterstützen und die Heilungschancen weiter zu verbessern“, sagt Univ.-Prof. DDr. Caroline Hutter, Institutsleiterin. „Ihr Engagement ist ein wichtiges Signal und ein großer Gewinn für unsere Arbeit.“

Als Patin wird Desirée Treichl-Stürgkh die St. Anna Kinderkrebsforschung sowohl ideell als auch kommunikativ begleiten und dazu beitragen, Aufmerksamkeit für die Relevanz und Dringlichkeit onkologischer Forschung im Kindesalter zu schaffen.

 „Es ist mir ein Herzensanliegen, die St. Anna Kinderkrebsforschung zu unterstützen. Kinder sind unsere Zukunft – und jedes Kind, das die Chance auf Heilung bekommt, ist ein unschätzbares Geschenk. Mit meiner Patenschaft möchte ich dazu beitragen, die wichtige Arbeit der Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler sichtbarer zu machen und möglichst viele Menschen dafür zu gewinnen, dieses Anliegen mitzutragen.“

Mit diesem Schritt unterstreicht die St. Anna Kinderkrebsforschung erneut die Bedeutung von gesellschaftlichem Engagement, das wesentlich dazu beiträgt, den wissenschaftlichen Fortschritt voranzutreiben und jungen Patientinnen und Patienten Hoffnung zu geben.

Der Beitrag Starke Stimme für die Forschung: Desirée Treichl-Stürgkh übernimmt Patenschaft der St. Anna Kinderkrebsforschung erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.