Wien (24.07.26) Der Wiener Sport-Club war zu Gast bei der St. Anna Kinderkrebsforschung und im St. Anna Kinderspital. Spieler und Funktionäre nutzten die Gelegenheit, einen Blick hinter die Kulissen der Forschung zu werfen und mehr über die Arbeit zu erfahren, die Kindern und Jugendlichen mit Krebs neue Hoffnung schenkt.

Anschließend besuchte die Delegation das St. Anna Kinderspital. Dort wurden Geschenke für die jungen Patientinnen und Patienten übergeben und die Gäste erhielten Einblicke in die Arbeit der onkologischen Station. So wurde unmittelbar erlebbar, wie eng Forschung und Klinik zusammenwirken und gemeinsam dazu beitragen, die Versorgung krebskranker Kinder stetig weiterzuentwickeln.

Der Besuch machte auch deutlich, wie eng Forschung und Klinik zusammenarbeiten: Neue Erkenntnisse aus der Forschung kommen direkt den Kindern im Spital zugute – und die Erfahrungen aus der täglichen Behandlung helfen dabei, die Forschung weiter voranzubringen. Dieses Zusammenspiel ist ein wichtiger Baustein für bessere Therapien und höhere Heilungschancen.

Ein sichtbares Zeichen der Unterstützung setzt der Wiener Sport-Club auch über den Besuch hinaus: Ab Sonntag wird das Logo der St. Anna Kinderkrebsforschung auf den Sondertrikots der Kampfmannschaft für die ersten Spiele zu sehen sein. Mit dieser besonderen Partnerschaft macht der Traditionsverein auf die Bedeutung der Kinderkrebsforschung aufmerksam und trägt dazu bei, das Thema einer breiten Öffentlichkeit näherzubringen.

Die St. Anna Kinderkrebsforschung bedankt sich herzlich beim Wiener Sport-Club für das große Interesse, die Zeit und das Engagement. Gemeinsam schaffen wir Aufmerksamkeit für Krebs bei Kindern – und zeigen, wie viel bewegt werden kann, wenn Sport und gesellschaftliche Verantwortung Hand in Hand gehen.

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Seltene genetische Veränderungen können die Entwicklung des Immunsystems stören, schwere Immundefekte verursachen und das Risiko für Krebserkrankungen im Kindesalter erhöhen. Hena Hadzimujagic, PhD-Studentin in der Forschungsgruppe von Kaan Boztug, wurde mit einem renommierten DOC-Fellowship der Österreichischen Akademie der Wissenschaften ausgezeichnet. Im Rahmen des Projekts untersucht sie die molekularen Mechanismen hinter einer dieser äußerst seltenen Erkrankungen.

Die verschiedenen Zellen des Immunsystems entstehen in einem streng regulierten Entwicklungsprozess, der bereits im Mutterleib beginnt. Wird dieser Prozess gestört, können bestimmte Zelltypen in ihrer Funktion beeinträchtigt sein oder vollständig fehlen. Die Folge sind schwere Defekte des Immunsystems, etwa wenn sich der Körper nicht ausreichend gegen bestimmte Krankheitserreger schützen kann. Manche Immundefekte erhöhen zudem das Risiko, bereits im Kindesalter an Krebs zu erkranken.

Im Rahmen ihres DOC-Fellowships untersucht Hena Hadzimujagic aus der Boztug-Gruppe eine seltene genetische Veränderung, die ein Strukturprotein betrifft und bei einem Patienten einen schweren Immundefekt verursacht. Indem sie die Funktion dieses Proteins bei der normalen Entwicklung von Immunzellen erforscht, möchte sie herausfinden, wie sein Fehlen den Aufbau des Immunsystems beeinträchtigt und letztlich zu dieser seltenen Immunschwäche führt.

„Es ist eine große Ehre, von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften gefördert zu werden“, sagt Hadzimujagic. „Letztlich ist es unser Ziel, die molekularen Ursachen von Erkrankungen zu verstehen und damit den Weg für gezielte Gentherapien für betroffene Patient:innen zu ebnen.“

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Wie sieht DNA eigentlich aus und kann man sie mit bloßem Auge erkennen? Bei der KinderuniMedizin an der Medizinischen Universität Wien gingen junge Nachwuchsforschende dieser Frage selbst auf den Grund.

Die Kinderuni ermöglicht Kindern zwischen sieben und zwölf Jahren, in das Universitätsleben hineinzuschnuppern und direkt von Wissenschafter:innen zu lernen. Damit trägt das zweiwöchige Event dazu bei, Wissenschaft nahbar zu machen, die natürliche Neugier der Kinder zu fördern und vielleicht sogar die Begeisterung für eine spätere wissenschaftliche Laufbahn zu wecken.

Auch die St. Anna Kinderkrebsforschung war mit einem eigenen Workshop vertreten. Unter dem Titel „Vom Baustein bis zur Krankheit: Zellen, Gene und Krebs verstehen“ vermittelten Raphaela Schwentner, Katharina Wiener und Magdalena Radoš, wie unser Körper aus Zellen aufgebaut ist, welche Aufgabe Gene darin übernehmen und was passiert, wenn Veränderungen in der DNA zur Entstehung von Krebs beitragen.

Das Highlight: DNA aus einer Banane sichtbar machen

Zum Abschluss durften die Kinder selbst experimentieren und DNA aus einer Banane extrahieren. Was zunächst wie ein einfaches Küchenexperiment klingt, beruht auf denselben grundlegenden Prinzipien, die Forschende auch im Labor anwenden: Zellen werden aufgebrochen, ihre Bestandteile voneinander getrennt und die DNA wird aus einer Flüssigkeit herausgelöst.

Das Experiment lässt sich ganz einfach mit wenigen Haushaltsmitteln auch zu Hause durchführen.

Experiment für zu Hause: Bananen-DNA extrahieren

Was passiert bei dem Experiment?

Wenn wir die Banane zerdrücken, helfen wir dabei, ihr Gewebe aufzubrechen und an die vielen kleinen Zellen im Inneren heranzukommen. In diesen Zellen liegt die DNA gut geschützt – zuerst von der Zellhülle und dann noch einmal von der Hülle des Zellkerns. Das Spülmittel löst diese fetthaltigen Hüllen auf, ganz ähnlich wie es Fett von einem Teller entfernt, und befreit so die DNA.

Nun kommt das Salz ins Spiel: Es hilft den DNA-Fäden dabei, sich später leichter aneinanderzulagern. Beim Filtern bleiben die groben Fruchtfasern und Zellreste zurück, während die DNA mit der Flüssigkeit ins Glas gelangt. Dort ist sie allerdings noch unsichtbar, weil sie sich im Wasser verteilt. Erst wenn kalter Alkohol dazukommt, verändert sich das: In Alkohol kann sich die DNA nicht gut lösen. Die vielen feinen DNA-Fäden sammeln sich, lagern sich zusammen und werden schließlich als weißliche Fäden oder kleine Wolken sichtbar.

Eindrücke vom Workshop

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Die Entwicklung von B-Zellen ist ein präzise gesteuerter Prozess. Damit gesunde Immunzellen entstehen können, müssen Gene zum richtigen Zeitpunkt und in der richtigen Menge an- und abgeschaltet werden. Wird diese genau abgestimmte Abfolge gestört, kann stattdessen Leukämie entstehen. In einem neuen, vom Wissenschaftsfonds FWF geförderten Projekt untersuchen Davide Seruggia und sein Team diesen Prozess mithilfe eines systembiologischen Ansatzes so detailliert wie nie zuvor. Langfristig wollen sie verstehen, wie kleine genetische Veränderungen in regulatorischen DNA-Abschnitten die Entwicklung von B-Zellen beeinflussen und welche Rolle sie beim Ursprung von Leukämie spielen.

Einfach erklärt
– B-Zellen schützen unseren Körper vor Krankheitserregern und anderen Bedrohungen.
– Damit sich B-Zellen richtig entwickeln, müssen viele Gene genau mit „Masterregulatoren“ gesteuert werden.
– Davide Seruggias Team untersucht, wie kleine genetische Veränderungen die Masterregulatoren der B-Zell-Entwicklung beeinflussen und zur Entstehung von Leukämie beitragen.

B-Zellen sind Teil des Immunsystems und bilden Antikörper, die Viren, Bakterien und andere Bedrohungen bekämpfen. Sie entstehen aus Stammzellen im Knochenmark und durchlaufen dabei mehrere genau aufeinander abgestimmte Entwicklungsschritte.

Zentrale Proteine, sogenannte „Masterregulatoren“, steuern diesen Prozess, indem sie zum richtigen Zeitpunkt die jeweils benötigten Gene an- oder abschalten. „Wir wissen bereits recht gut, wie diese Masterregulatoren die Entwicklung von B-Zellen koordinieren“, erklärt Davide Seruggia. „Eine wichtige Frage ist jedoch noch offen: Wie werden die Masterregulatoren selbst reguliert?“

Die Antwort auf diese Frage ist von Bedeutung, weil bereits kleine Veränderungen der Aktivität dieser Masterregulatoren die Entwicklung von B-Zellen stören und die Entstehung von Leukämie begünstigen können. Seruggia und sein Team wollen nun mithilfe einer neuen, von ihnen entwickelten Methode namens CRISPR-Millipede untersuchen, wie dies geschieht, um dem Ursprung von Leukämie auf den Grund zu gehen.

„Mit dieser Technologie können wir die Bereiche im Erbgut, die Gene steuern, nun mit einer bisher unerreichten Auflösung untersuchen“, erklärt Seruggia. „Das ist, als würde man jeden einzelnen Pinselstrich eines Gemäldes betrachten und analysieren, wie er zum Gesamtbild beiträgt.“

Das Team wird CRISPR-Millipede einsetzen, um die regulatorischen Regionen rund um einen Masterregulator zu untersuchen. Ziel ist es, zu verstehen, wie einzelne genetische Varianten beeinflussen, auf welche Weise genregulierende Proteine an die DNA binden und die Aktivität von Genen steuern.

Das Projekt könnte damit zeigen, wie die Entwicklung von B-Zellen auf genetischer Ebene kontrolliert wird und wie kleinste Veränderungen in diesem Steuerungssystem den Grundstein für die Entstehung von Leukämie legen können.

„Diese Förderung hilft uns dabei, eines der zentralen Ziele unseres Labors zu erreichen: zu verstehen, wie kleine genetische Varianten die Anfälligkeit für Leukämie erhöhen“, sagt Seruggia. „Ich möchte meinem Team für seinen kontinuierlichen Einsatz und sein Engagement danken – und natürlich dem Wissenschaftsfonds FWF für die Unterstützung.“

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Verein Shane Osteosarkom unterstützt die St. Anna Kinderkrebsforschung

Die St. Anna Kinderkrebsforschung freut sich über eine großzügige Spende in Höhe von 45.000 Euro des Schweizer Vereins Shane Osteosarkom. Diese Unterstützung ermöglicht es, die Forschung zu Osteosarkom und neuen Therapien für betroffene Kinder und Jugendliche weiter voranzutreiben.

Osteosarkom ist der häufigste bösartige Knochentumor bei Kindern und Jugendlichen. Trotz Fortschritten in den letzten Jahrzehnten bleiben die Behandlungsmöglichkeiten, insbesondere bei Rückfällen oder Metastasen, begrenzt. Daher ist kontinuierliche Forschung nach neuen Therapien besonders wichtig.

Der Verein wurde in Erinnerung an den achtjährigen Shane gegründet, der den Kampf gegen diese Erkrankung verloren hat, und engagiert sich dafür, die Forschung zu Osteosarkom voranzubringen und betroffenen Familien Hoffnung zu geben und aktiv neue Behandlungsmöglichkeiten zu fördern.

Ziel ist es, langfristig bessere Behandlungsmöglichkeiten für junge Patient:innen zu entwickeln. Gerade bei seltenen Krebserkrankungen ist eine kontinuierliche Förderung wichtig, damit Forscher:innen neue Erkenntnisse gewinnen und vielversprechende Ansätze nach und nach in Richtung klinischer Praxis überführen können.

Wir bedanken uns sehr herzlich beim Verein Shane Osteosarkom für die großzügige Unterstützung und das Vertrauen in unsere Arbeit. Spenden wie diese helfen, innovative Kinderkrebsforschung zu ermöglichen und neue Wege gegen seltene Krebserkrankungen im Kindes- und Jugendalter zu gehen.

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Was sind Akute Lymphatische Leukämie (ALL) und Akute Myeloische Leukämie (AML)?

Die beiden häufigsten Unterarten von Leukämie sind die akute lymphatische Leukämie (ALL) und die akute myeloische Leukämie (AML). Beide sind Krebsarten des Blutes und des Knochenmarkes. Die Überlebensraten unterscheiden sich innerhalb dieser Leukämiearten stark: Während bei ALL bereits bis zu 95% der Kinder geheilt werden können, sind es bei der AML erst 75%.

Wie unterscheiden sich ALL und AML?

Bei ALL und AML vermehren sich unreife Blutzellen im Knochenmark unkontrolliert. Der Unterschied liegt darin, welche Zellen betroffen sind: Bei der ALL sind es Lymphoblasten, bei der AML meist Myeloblasten. Diese Zellen bleiben unreif, funktionieren nicht richtig und verdrängen gesunde Blutzellen.

Was sind Lymphoblasten?
Lymphoblasten sind junge Vorläuferzellen der Lymphozyten. Aus ihnen entstehen normalerweise B-Zellen und T-Zellen. B-Zellen können Antikörper bilden und T-Zellen helfen dabei Tumorzellen abzutöten. Entsprechend hat die ALL je nach betroffenem Zelltyp weitere Unterarten, wie etwa die B-ALL oder die T-ALL.

Was sind Myeloblasten?
Myeloblasten sind junge Vorläuferzellen bestimmter weißer Blutkörperchen. Aus ihnen entstehen normalerweise Abwehrzellen wie neutrophile, basophile und eosinophile Granulozyten. Diese Zellen helfen dem Körper, Krankheitserreger wie Bakterien, Viren oder Parasiten zu bekämpfen.

Warum werden ALL und AML unterschiedlich behandelt?

Obwohl beide Erkrankungen zu den Leukämien gehören, unterscheidet sich die Chance auf Heilung drastisch. Kinder mit AML erleben beispielsweise deutlich häufiger Rückfälle als Kinder mit ALL, was mit geringeren Überlebensraten einher geht.

Da liegt ein Gedanke nahe: Bei beiden Krebsarten vermehren sich Blutzellen unkontrolliert im Knochenmark. Warum kann man AML-Zellen dann nicht „einfach“ mit derselben Methode wie ALL-Zellen bekämpfen? Das liegt daran, dass – obwohl oberflächlich sehr ähnlich – die beiden Krebsarten fundamentale biologische Unterschiede haben.

• Unterschiedliche Rezeptoren fordern unterschiedliche „Suchmechanismen“
  Auf der Oberfläche jeder Krebszelle befinden sich biologische Merkmale, sogenannte Rezeptoren. Moderne Krebsmedikamente werden im Labor so hergestellt, dass sie nur an ganz bestimmten Rezeptoren andocken können und dort einen Befehl auslösen, zum Beispiel: Zerstöre dich selbst.
  Das Problem: Die Zellen der verschiedenen Leukämiearten haben unterschiedliche Empfangsantennen. So hat die B-ALL die „CD19“-Antenne, während die AML-Zelle andere Modelle auf dem Dach hat, wie zum Beispiel „CD33“ oder „CD123“.
  Sendet man nun das für ALL entwickelte Medikament in den Körper eines AML-Patienten, läuft die Funkfrequenz ins Leere, weil keine Antenne sie empfängt. Die AML-Zellen bleiben für das Medikament unsichtbar.
• Unterschiedliche Signalwege fordern andere Hemmstoffe
  Ein anderer Weg, Krebs zu bekämpfen, erfolgt über die Signalwege. Normalerweise stößt ein Signal wie bei einer Dominokette von außen eine Reaktion in der Zelle an, die dann durch die Zelle bis zur Reaktion weitergegeben wird. Aber: Auch hier kann es Mutationen geben, die zu Fehlern in der Weitergabe des Signals führt. In der Behandlung muss ein passendes Molekül gefunden werden, das genau diesen einen konkreten Fehler attackiert, der bei der jeweiligen Leukämieart vorliegt.
• Kortison hilft bei ALL, aber AML zeigt Resistenz
  Ein Eckpfeiler der ALL-Behandlung sind hochdosierte Glukokortikoide, besser bekannt als Kortison. Die lymphatischen Zellen, aus denen die ALL entsteht, reagieren empfindlich auf dieses Hormon: Das Kortison zwingt sie regelrecht in den Zelltod.
  Myeloische AML-Zellen hingegen besitzen diese biologische Schwachstelle nicht. Sie sind von Natur aus nahezu komplett resistent gegen Kortison. Ein Hauptmedikament der ALL-Therapie zeigt bei der AML also überhaupt keine Wirkung.
• Unterschiedliche Stadion der Zellen
  Bei der AML mutieren oft Zellen, die noch ganz nah an der echten, alleskönnenden Blutstammzelle liegen. Diese AML-Stammzellen haben die Fähigkeit zur unendlichen Selbsterneuerung von der Ur-Stammzelle geerbt. Sie sind biologisch extrem „unreif“, schlafen oft (teilen sich tagelang nicht, weshalb Chemotherapie sie nicht sieht) und sind entsprechend sehr widerstandsfähig. 

Weiterführende Quellen:

• Artikel: Behandlung bei akuter Leukämie
• Fachartikel: Widerstandsfähigkeit von leukämischen Stammzellen
• Fachartikel: Wie Leukämiezellen bei AML gesunde Blutzellen verdrängen

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(Wien, 24.06.2026) – Spontane genetische Mutationen können die normale Blutbildung stören und zu Leukämie im Kindesalter führen. Neben diesen erworbenen Mutationen können auch vererbte genetische Varianten das Leukämierisiko erhöhen, doch die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen sind bislang noch kaum verstanden. Eine neue Studie zeigt, wie das Protein ARID5B die Genexpression steuert, um die Entwicklung von B-Zellen zu sichern, und wie genetische Varianten, die mit ARID5B assoziiert sind, zur Anfälligkeit für Leukämie beitragen könnten. Die in „Nucleic Acids Research“ veröffentlichte Studie liefert die erste detaillierte Charakterisierung der Funktion von ARID5B und bietet neue Einblicke darin, wie dessen Verlust das Risiko für die Entwicklung einer B-Zell-Leukämie bei Kindern erhöhen kann.

Einfach erklärt
– Vererbte genetische Mutationen, die die normale Blutbildung stören und eine Prädisposition für Leukämie im Kindesalter begünstigen können, sind nach wie vor kaum erforscht.
– Diese Erkenntnisse weisen auf einen bislang unbekannten molekularen Mechanismus hin, der die Prädisposition für Leukämie bei Kindern begünstigt.
– Das Protein ARID5B schützt die Entwicklung von B-Zellen und kleine Varianten dieses Proteins könnten zur Anfälligkeit für Leukämie beitragen.

Die Leukämie entsteht wie auch viele andere Krebserkrankungen im Kindesalter, wenn die normale Entwicklung aus dem Ruder läuft: Genetische Veränderungen verhindern, dass Zellen vollständig ausreifen. Die betroffenen Zellen verbleiben in einem unreifen Zustand und vermehren sich unkontrolliert weiter. Seit Jahrzehnten untersuchen Wissenschafter:innen, wie spontane genetische Mutationen die Entstehung von Leukämie vorantreiben können, allerdings ist das Wissen über vererbte genetische Varianten, die eine Prädisposition für Leukämie darstellen können, nach wie vor lückenhaft.

Insbesondere kleine Varianten, die mit ARID5B assoziiert sind, zählen zu den bedeutendsten Risikofaktoren für die Entstehung der akuten lymphoblastischen B-Zell-Leukämie (B-ALL), dem häufigsten Subtyp der Leukämie im Kindesalter. Welche Funktion ARID5B normalerweise erfüllt – und vor allem, wie es zur Entstehung von Leukämie beiträgt – war bislang jedoch unbekannt.

Eine neue Studie unter der Leitung von Ana Kutschat im Labor von Davide Seruggia an der St. Anna Kinderkrebsforschung (St. Anna CCRI) und am CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften gibt nun Aufschluss darüber. Durch die Kombination fortschrittlicher molekularer Analysen mit KI-basierten Prognosen zur Proteinstruktur und zu Protein-Wechselwirkungen konnten die Forscher:innen erstmals die Funktion von ARID5B entschlüsseln und aufdecken, wie ARID5B möglicherweise die Voraussetzungen für die Entstehung von Leukämie schafft.

Eine enge Partnerschaft

Eines der wichtigsten Ergebnisse der Studie war die Identifizierung der engsten molekularen Partner von ARID5B. Das Team entdeckte einen bisher unbekannten Proteinkomplex, den ARID5B zusammen mit MIER1, C16ORF87 und entweder HDAC1 oder HDAC2 bildet. Mithilfe des KI-basierten Tools AlphaFold sagten die Forscher:innen voraus, wie diese Proteine miteinander interagieren, und lieferten damit wichtige Hinweise auf die Funktionsweise des Komplexes. Sie zeigten außerdem, dass das Entfernen von ARID5B zum Zerfall des gesamten Komplexes führt.

Die Forscher:innen fanden heraus, dass dieser Proteinkomplex an Schlüsselgene bindet, die die Funktion und Entwicklung von B-Zellen steuern. ARID5B fungiert dabei als Brücke: Es rekrutiert HDAC1 und HDAC2, um B-Zell-spezifische Gene zu regulieren.

Fehlt ARID5B, können HDAC1 und HDAC2 diese Aufgabe nicht mehr erfüllen und die Funktion der B-Zellen wird beeinträchtigt. Dies könnte erklären, warum bestimmte ARID5B-Varianten B-Zellen anfälliger dafür machen, sich bei krebsfördernden Mutationen zu Leukämiezellen zu entwickeln. 

Erster Schritt zum Verständnis der Veranlagung für Leukämie

Während die Studie erstmals aufzeigt, wie ARID5B in gesunden Zellen funktioniert, soll in weiteren Untersuchungen geklärt werden, wie bestimmte ARID5B-Varianten das Verhalten von B-Zellen verändern und das Leukämierisiko erhöhen.

„Das ist ein wichtiger erster Schritt“, sagt Ana Kutschat, Erstautorin der Studie. „Jetzt, da wir verstehen, welche Funktion ARID5B normalerweise erfüllt, können wir damit beginnen zu untersuchen, wodurch diese Funktion gestört wird und welche Auswirkungen dies hat.“

Das Verständnis der Rolle von ARID5B bei der Schaffung der Voraussetzungen für die Entstehung von Leukämie könnte zudem neue therapeutische Möglichkeiten eröffnen.

„Das Verständnis der molekularen Mechanismen hinter der Leukämieanfälligkeit hat zwei wesentliche Vorteile: Einerseits identifizieren wir neue Faktoren, die zur Erkrankung beitragen, und erschließen damit neue potenzielle Zielstrukturen für die Therapie“, erklärt Davide Seruggia. „Gleichzeitig gewinnen wir neue Erkenntnisse darüber, wie sich normale B-Zellen entwickeln.“

Zudem unterstreichen die Ergebnisse, dass krebsauslösende Mutationen allein möglicherweise nicht ausreichen, um eine Leukämie auszulösen – vielmehr müssen auch die Zellen zuvor in einem Zustand sein, der die Entstehung der Erkrankung begünstigt.

Publikation

Kutschat, A. P., Frommel, F., Santini, B. L., Müller, S., Batty, P., Awasthi, A., Karbon, G., Superti-Furga, G., Seruggia, D. Leukemia risk factor ARID5B Coordinates HDAC-Mediated Transcriptional Repression. Nucleic Acids Res 44, 224 (2026). https://doi.org/10.1093/nar/gkag628

Finanzierung: Diese Arbeit wurde vom Österreichischen Wissenschaftsfonds (FWF) und vom Europäischen Forschungsrat (ERC) gefördert.

Press Release

Der Beitrag Mechanismus hinter der Anfälligkeit für Leukämie entschlüsselt erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Der Wiener Wissenschafts-, Forschungs- und Technologiefonds (WWTF) fördert in seiner aktuellen Ausschreibung drei Forschungsprojekte zu Krebserkrankungen im Kindes- und Jugendalter – alle unter Beteiligung von Forschenden der St. Anna Kinderkrebsforschung. Die gemeinsam mit Wissenschafter:innen anderer Wiener und deutscher Institutionen entwickelten Projekte sollen die Risikovorhersage und Rückfallüberwachung verbessern sowie neue personalisierte Behandlungsansätze identifizieren. Zwei der Projekte werden von Forschenden der St. Anna Kinderkrebsforschung koordiniert.

Einfach erklärt
– PREVISE entwickelt einen neuen Flüssigbiopsietest, um Rückfälle bei Patient:innen mit Wilms-Tumor zu überwachen.
– RISK untersucht, warum manche Kinder mit krebsbegünstigenden genetischen Veränderungen an Krebs erkranken, während andere trotz derselben Veranlagung gesund bleiben.
– FIREBACC identifiziert genetische Schwachstellen in Krebserkrankungen des Kindesalters, die Tumoren für bereits verfügbare Medikamente angreifbar machen könnten.

Im Rahmen des WWTF Life Sciences Call 2025 zum Thema Präzisionsmedizin unterstützt der WWTF drei innovative Projekte der Kinderkrebsforschung. Die Vorhaben sind aus Kooperationen zwischen Forschenden der St. Anna Kinderkrebsforschung und Partnerinstitutionen in Wien und Deutschland hervorgegangen. Zwei der Projekte werden von den Principal Investigators (PI) Florian Halbritter und George Cresswell geleitet. Wissenschaftliche Direktorin Sabine Taschner-Mandl und PI Davide Seruggia sind als Co-Principal Investigators beteiligt. Alle drei Projekte stehen in engem Zusammenhang mit dem Schwerpunkt der St. Anna Kinderkrebsforschung, wissenschaftliche Erkenntnisse in klinische Anwendungen zu überführen, die Kindern und Jugendlichen mit Krebs unmittelbar zugutekommen.

PREVISE – Bluttest zur Überwachung von Rückfällen beim Wilms-Tumor

Der Wilms-Tumor ist die häufigste Form von Nierenkrebs im Kindesalter. Rückfälle gehen bei dieser Erkrankung häufig mit deutlich schlechteren Überlebenschancen einher, lassen sich bislang jedoch nur schwer vorhersagen. Das Projekt PREVISE verfolgt das Ziel, einen einfachen Bluttest zu entwickeln, mit dem Ärzt:innen frühzeitig erkennen können, welche Patient:innen ein erhöhtes Rückfallrisiko haben.

Unter der Leitung von George Cresswell (St. Anna Kinderkrebsforschung) entwickeln die Forschenden gemeinsam mit Sabine Taschner-Mandl (St. Anna Kinderkrebsforschung) und Jenny Wegert (Universitätsklinikum Würzburg) hochsensitive Verfahren, um zirkulierende Tumor-DNA im Blut nachzuweisen. Dieser Ansatz, bekannt als Liquid Biopsy, verspricht eine weniger belastende und zugleich empfindlichere Methode zur Beurteilung des Rückfallrisikos bei Wilms-Tumoren.

Der neue Test wird zur Überwachung von Patient:innen in Deutschland und Österreich eingesetzt. Bei erfolgreicher Validierung könnte er rasch europaweit in die klinische Praxis übernommen werden, um individuelle Rückfallrisiken besser vorherzusagen und maßgeschneiderte Behandlungsentscheidungen zu ermöglichen.

„Unser Projekt soll die Risikobewertung bei Patient:innen mit Wilms-Tumor entscheidend verbessern – ein wichtiger Schritt hin zu besseren Therapien und besseren Behandlungsergebnissen“, sagt George Cresswell.

RISK – Krebsveranlagungen besser verstehen und verhindern

Mindestens zehn Prozent aller Krebserkrankungen im Kindesalter stehen mit einer genetischen Veranlagung in Zusammenhang. Bis heute ist jedoch nicht geklärt, warum manche Kinder mit einer solchen Veranlagung tatsächlich Krebs entwickeln, während andere gesund bleiben.

Das Projekt RISK unter der Leitung von Florian Halbritter (St. Anna Kinderkrebsforschung) und unter Beteiligung von Davide Seruggia (St. Anna Kinderkrebsforschung) sowie Juliane Winkler (Medizinische Universität Wien) soll diese langjährige Forschungsfrage beantworten. Mithilfe gentechnisch modifizierter Stammzellen werden im Labor Nierenorganoide gezüchtet, um zu untersuchen, wie die Regulation von Genen die Tumorentstehung beeinflusst. Durch die Kombination genetischer Screens, Single-Cell-Multiomics und integrativer Bioinformatik will das Forschungsteam jene Faktoren identifizieren, die eine genetische Veranlagung in eine tatsächliche Krebserkrankung überführen.

Die Erkenntnisse könnten Ärzt:innen künftig dabei unterstützen zu entscheiden, welche Kinder mit Krebsprädispositionssyndromen engmaschig überwacht oder frühzeitig behandelt werden sollten und bei welchen dies nicht notwendig ist. Dadurch könnten unnötige Eingriffe reduziert und die Behandlungsergebnisse verbessert werden.

„Dieses ambitionierte Projekt wird Licht in die Black Box zwischen genetischer Veranlagung und Tumorentstehung bringen“, sagt Florian Halbritter.

FIREBACC – Neue therapeutische Schwachstellen in Kinderkrebszellen identifizieren

Krebserkrankungen im Kindesalter werden häufig durch einzelne genetische Veränderungen ausgelöst, die normale Entwicklungsprozesse stören und unkontrolliertes Zellwachstum verursachen. Therapien, die direkt auf solche krebstreibenden Veränderungen abzielen, sind in manchen Fällen wirksam, in anderen jedoch nicht umsetzbar.

Das Projekt FIREBACC unter der Leitung von Johannes Zuber (Forschungsinstitut für Molekulare Pathologie, IMP) und unter Beteiligung von Sabine Taschner-Mandl (St. Anna Kinderkrebsforschung) sowie Anna Obenauf (IMP) verfolgt deshalb einen anderen Ansatz: Die Forschenden untersuchen, welche Gene Krebszellen empfindlich oder resistent gegenüber bereits verfügbaren Medikamenten machen. Durch die Kombination von Präzisionsdiagnostik, modernsten genetischen Screeningverfahren und bildbasierter Analyse von Wirkstoffempfindlichkeiten wollen sie genetische Veränderungen identifizieren, die Krebszellen für bestehende Therapien verwundbar machen.

Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, Behandlungen stärker zu personalisieren und gezielt jene Schwachstellen von Tumorzellen auszunutzen, die für den Behandlungserfolg entscheidend sind.

„FIREBACC erweitert den Fokus der Präzisionsmedizin über krebstreibende Mutationen hinaus, die oft nicht direkt therapeutisch angreifbar sind“, erklärt Johannes Zuber. „Stattdessen untersuchen wir genetische Veränderungen, die bestimmen, wie Krebszellen auf bereits verfügbare Therapien reagieren“, ergänzt Sabine Taschner-Mandl, Wissenschaftliche Direktorin der St. Anna Kinderkrebsforschung. „Durch die Erstellung einer umfassenden Karte dieser Wechselwirkungen zwischen Mutationen und Medikamenten können wir Patientengenome gezielt nach passenden Mustern durchsuchen und jene Patient:innen identifizieren, die am wahrscheinlichsten von bestimmten bereits verfügbaren Therapien profitieren.“

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Beim Krankenhaus‑Management‑Kongress Anfang Mai 2026 in Eisenstadt setzte Salesianer Miettex das Kongressmotto „Bewegung“ auf besondere Weise um. Am Messestand konnten Besucherinnen und Besucher auf einem Ergometer Kilometer „erradeln“, die anschließend in Spenden umgewandelt wurden.

Für die St. Anna Kinderkrebsforschung kamen dabei beeindruckende 1.000 Euro zusammen.

Wir bedanken uns herzlich bei den engagierten Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern von Salesianer Miettex sowie allen, die in die Pedale getreten sind.

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Lidl Österreich: Osteraktion bringt 15.000 Euro für die St. Anna Kinderkrebsforschung

Ein herzliches Dankeschön an Lidl Österreich und alle Kund*innen! Mit einer besonderen Osteraktion hat Lidl Österreich gemeinsam mit seinen Kundinnen und Kunden beeindruckende 15.000 Euro für die St. Anna Kinderkrebsforschung gesammelt.

Während der Osterzeit konnten Kund*innen in ganz Österreich durch den Kauf bunter Bio-Ostereier unsere Forschung unterstützen. Lidl Österreich hat die Spendensumme am Ende der Aktion großzügig aufgerundet. Ein starkes Zeichen der Solidarität und des gemeinsamen Engagements.

Die Spende fließt direkt in die Entwicklung lebenswichtiger, wirksamer und zugleich schonender Therapien für krebskranke Kinder. In unserem international anerkannten Forschungsinstitut verbinden wir moderne molekulare Grundlagenforschung eng mit den klinischen Bedürfnissen unserer jungen Patient*innen.

„Ein großes Dankeschön an unsere Kundinnen und Kunden! Dass wir mit unseren heimischen Bio-Ostereiern 15.000 Euro für die St. Anna Kinderkrebsforschung gesammelt haben, ist einfach großartig. Das ist nicht selbstverständlich und zeigt die große Solidarität in Österreich“, so Simon Lindenthaler, Leiter Corporate Affairs bei Lidl Österreich.

Auch Lisa Huto, Leitung Marketing & Kommunikation der St. Anna Kinderkrebsforschung, freut sich über die erfolgreiche Aktion: „Mit der Ostereier-Spendenaktion von Lidl Österreich wird aus einer kleinen Geste große Wirkung. Jede verkaufte Packung unterstützt unsere Forschung für krebskranke Kinder und bringt uns unserem Ziel näher, Therapien wirksamer und zugleich schonender zu machen. Dieses gemeinsame Engagement schenkt nicht nur Unterstützung, sondern echte Zukunftsperspektiven. Dafür sind wir von Herzen dankbar.“

Wir bedanken uns bei Lidl Österreich und allen Kund*innen, die diese Aktion möglich gemacht haben!

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Vom Informatiker zum Krebsforscher: Florian Halbritter untersucht, wie Fehler in der Entwicklung zu Kinderkrebs führen. Für diese Arbeit wurde er nun von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) mit dem Johann Wilhelm Ritter von Mannagetta-Preis für Medizin ausgezeichnet. Der Preis würdigt in Österreich tätige Wissenschafter:innen unter 45 Jahren, die herausragende Beiträge zur Krebsforschung geleistet haben.

Halbritter, Principal Investigator an der St. Anna Kinderkrebsforschung, erhält die Auszeichnung für seine bedeutenden Beiträge zum Verständnis, wie Krebserkrankungen im Kindesalter entstehen und wie sie künftig gezielter behandelt werden könnten.

Von Machine Learning zur Krebsforschung

Halbritters Weg in die Biologie war alles andere als gewöhnlich. Er studierte Kognitionswissenschaft an der Universität Osnabrück in Deutschland, mit Schwerpunkt Informatik und maschinelles Lernen. Bald interessierte er sich jedoch dafür, seine Expertise auf biologische Fragestellungen anzuwenden. So wechselte er an das Institute für Stammzellforschung der University of Edinburgh, wo er in Computational Biology promovierte.

„Anfangs wusste ich nur sehr wenig über Biologie“, gesteht Halbritter. „Aber ich fand das Fach faszinierend. Ich habe viel von meinen Kolleg:innen und meinem Betreuer gelernt und die computergestützten Werkzeuge, mit denen ich vertraut war, genutzt, um Genregulationsnetzwerke in Stammzellen zu untersuchen.“

Seine Forschung zur Entstehung neuer Zellidentitäten führte Halbritter als Postdoc in das Labor von Christoph Bock am CeMM. Dort kam er durch eine Zusammenarbeit mit der Gruppe von Caroline Hutter an der St. Anna Kinderkrebsforschung erstmals mit der Kinderkrebsforschung in Berührung. „Durch die Arbeit mit ihnen habe ich gelernt, dass viele Krebserkrankungen im Kindesalter durch Fehler in der Zelldifferenzierung entstehen“, erinnert sich Halbritter. „Es war auch das erste Mal, dass ich mit forschenden Ärzt:innen zusammenarbeitete und ihr Antrieb, Erkenntnisse zu gewinnen, die für Patient:innen tatsächlich etwas bewirken, hat mich sehr inspiriert.“

Diese Erfahrung prägte Halbritters weitere wissenschaftliche Ausrichtung entscheidend: Er entschied sich, an die St. Anna Kinderkrebsforschung zu wechseln, um dort eine neue Mission zu verfolgen. „Wir nutzten in unserer Zusammenarbeit mit der Hutter-Gruppe Methoden der Computational Biology, um Tumoren der Langerhans-Zell-Histiozytose zu analysieren“, erklärt er. „Dabei erkannten wir, dass sie aus vielen unterschiedlichen Zelltypen bestehen – untersuchen konnten wir sie aber erst, nachdem sie bereits entstanden waren. Ich wollte verstehen, wie sie sich überhaupt entwickeln.“

Verstehen, wo Entwicklung schiefläuft – und wie sie sich korrigieren lässt

2018 gründete Halbritter am Institut seine eigene Forschungsgruppe und verband damit seine besondere Expertise in Entwicklungsbiologie, Genomik und computergestützter Analyse, um zu erforschen, wie Fehler in normalen Entwicklungsprozessen Kinderkrebs verursachen.

Sein Team untersucht, wie Mutationen Genregulationsnetzwerke umprogrammieren und verhindern, dass Zellen richtig ausreifen – ein zentrales Merkmal vieler Krebserkrankungen im Kindesalter. Dafür vergleichen die Forschenden gesunde und krebsbegünstigende Entwicklungsprozesse in Stammzellmodellen.

Das langfristige Ziel des Teams ist es, neue molekulare Angriffspunkte für innovative Therapieansätze zu identifizieren. „Es liegt zwar nahe, die krankheitsverursachende Mutation direkt anzugreifen, aber das funktioniert nicht immer“, erklärt Halbritter. „Wenn wir verstehen, wie ganze molekulare Signalwege in der Zelle beeinflusst werden, können wir möglicherweise andere Wege finden, um die Auswirkungen der Mutationen zu verhindern oder rückgängig zu machen.“

Damit trägt die Arbeit zu einem zentralen Ziel der pädiatrischen Onkologie bei: Therapien zu entwickeln, die gezielter und wirksamer sind. „Viele derzeitige Behandlungen wirken bei manchen Hochrisiko-Krebsarten sehr gut, versagen aber bei anderen“, sagt Halbritter. „In solchen Fällen ist es entscheidend, neue, spezifische therapeutische Angriffspunkte zu finden, um Patient:innen Hoffnung auf Heilung zu geben.“

Über den Johann Wilhelm Ritter von Mannagetta-Preis für Medizin

Der Johann Wilhelm Ritter von Mannagetta-Preis für Medizin wird jährlich von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) vergeben. Er zeichnet in Österreich tätige Wissenschaftler:innen unter 45 Jahren aus, die herausragende Beiträge zur Krebsforschung geleistet haben.

„Ich bin sehr dankbar für diese Anerkennung“, sagt Halbritter. „Gerade weil ich ursprünglich aus einem anderen Bereich komme, bedeutet sie mir besonders viel.“

Zugleich betont er, dass die Auszeichnung das Ergebnis gemeinsamer Arbeit sei: „Auf meinem Weg hatte ich das Glück, viele großartige Wissenschaftler:innen kennenzulernen, die die Richtung meiner Karriere geprägt und mich großzügig in ihre Forschungsfelder eingeführt haben“, erinnert er sich. „Alle Mitglieder meiner Forschungsgruppe über die Jahre hinweg sowie unsere Kooperationspartner:innen innerhalb der St. Anna Kinderkrebsforschung und darüber hinaus waren für diesen Erfolg entscheidend.“

Der Beitrag Florian Halbritter mit dem Johann Wilhelm Ritter von Mannagetta-Preis für Medizin ausgezeichnet erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Wenn Forschung erlebbar wird: Die Lange Nacht der Forschung 2026 war ein Abend voller Begegnung, Inspiration und faszinierender Einblicke in die Zukunft der Kinderkrebsforschung.

Rund 850 Besuchende begaben sich auf eine Reise von der Diagnose über das Verständnis von Krebserkrankungen bis hin zur Entwicklung innovativer Therapien. An interaktiven Stationen, in persönlichen Gesprächen mit unseren Forschenden sowie bei abwechslungsreichen Vorträgen wurde deutlich, wie viel Leidenschaft, Expertise und interdisziplinäre Zusammenarbeit hinter jeder wissenschaftlichen Erkenntnis stecken.

Besonders beeindruckend war der lebendige Dialog zwischen Wissenschaft und Öffentlichkeit. Die große Begeisterung, die zahlreichen Fragen und der offene Austausch machten diesen Abend zu etwas ganz Besonderem! Wir bedanken uns herzlich bei allen Besucher:innen, Mitarbeiter:innen und Mitwirkenden, die die Lange Nacht der Forschung 2026 zu einem unvergesslichen Erlebnis gemacht haben.

Eindrücke zur Langen Nacht der Forschung 2026 in unserer Bildergalerie:

Der Beitrag Das war die Lange Nacht der Forschung 2026 erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

Ein Abend voller Einblicke in die Kinderkrebsforschung

Wie erkennt man Krebs früher? Was kann Künstliche Intelligenz und wo stößt sie an ihre Grenzen? Und wie arbeiten eigentlich die Menschen hinter der Forschung? Bei der Langen Nacht der Forschung öffnen wir unsere Türen und geben spannende Einblicke in aktuelle Themen der Kinderkrebsforschung: verständlich, interaktiv und nah an der Praxis.

Unsere Highlights

Programm

• 17:30–18:00 – Der Körper als Lego-Baustelle: Was passiert, wenn der Bauplan durcheinandergerät? (Kinder-Workshop)
• 18:00–18:30 – Diagnostik als Grundpfeiler: Wie Gene die Therapie bei Kinderleukämie steuern
• 18:30–19:00 – Wenn Künstliche Intelligenz an ihre Grenzen stößt – Herausforderungen in der Krebsdiagnostik
• 19:00–19:30 – Auf der Spur versteckter Krebszellen
• 19:30–20:00 – Ein Blick ins Blut: Wie wir mit Flüssigbiopsien Neuroblastom-Rückfälle früher erkennen und gezielter behandeln
• 20:00–20:30 – Diagnostik als Grundpfeiler: Wie Gene die Therapie bei Kinderleukämie steuern
• 20:30–21:00 – Wenn Künstliche Intelligenz an ihre Grenzen stößt – Herausforderungen in der Krebsdiagnostik
• 21:00–21:30 – Hinter den Kulissen der St. Anna Kinderkrebsforschung (HR-Einblick)
• 21:30–22:00 – Ein Blick ins Blut: Wie wir mit Flüssigbiopsien Neuroblastom-Rückfälle früher erkennen und gezielter behandeln
• 22:00–22:30 – Auf der Spur versteckter Krebszellen

Der Beitrag Lange Nacht der Forschung 2026: Vorträge erschien zuerst auf St. Anna Kinderkrebsforschung.

(Wien, 20.04.2026) – Anstatt ein krebsförderndes Protein direkt anzugreifen, wurde in einer neuen Studie die für seine Stabilität erforderliche Gerüststruktur ins Visier genommen. Das Resultat: Das Protein (genannt KAT2A) wurde rasch zerlegt, das Wachstum von Leukämiezellen kam zum Stillstand. Zu diesem Ergebnis kommt die Gruppe von Davide Seruggia an der St. Anna Kinderkrebsforschung (St. Anna CCRI) und am CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften. Die in der Fachzeitschrift Nature Communications (DOI 10.1038/s41467-026-71613-7) publizierte Studie könnte neue Therapieoptionen für akute myeloische Leukämie (AML) bei Kindern eröffnen.

Einfach erklärt
– Das Protein KAT2A, das die Genexpression steuert, ist eine Schwachstelle in pädiatrischen Leukämiezellen, doch ein direkter Angriff darauf funktioniert nicht.
– Die Wissenschaftler nahmen das Proteingerüst ins Visier, das KAT2A stützt, und lösten einen molekularen Dominoeffekt aus, der zum Abbau von KAT2A führte.

Die akute myeloische Leukämie zählt zu den aggressivsten Blutkrebserkrankungen im Kindesalter. Zwar haben sich die Überlebenschancen in den vergangenen Jahrzehnten deutlich verbessert, doch Rückfälle bleiben die größte Herausforderung – die meisten treten innerhalb eines Jahres nach der Diagnose auf, die langfristigen Überlebenschancen nach einem Rückfall sind gering. Das macht die Suche nach neuen Therapien umso dringender.

Große Hoffnungen ruhen dabei auf Ansätzen, die Leukämiezellen nicht nur frontal angreifen, sondern ihre verborgenen molekularen Schwachstellen ausnützen. Dazu zählen Therapien, die in die Genregulation der Krebszellen eingreifen. Diese Regulationsmechanismen sind jedoch oft redundant organisiert – fällt ein Baustein aus, kann ein anderer einspringen und das Überleben der Krebszelle sichern.

Das gilt auch für das Enzym KAT2A, das an der Aktivierung von Genen beteiligt ist und seit langem als Schwachstelle von AML-Zellen gilt. Wird es ausgeschaltet, übernimmt ein verwandtes Protein, KAT2B, seine Funktion und sichert den Krebszellen das Überleben. Die vermeintliche Achillesferse erweist sich als erstaunlich widerstandsfähig.

Ein molekularer Dominoeffekt

Um dieses Problem zu umgehen, wählten die Forschenden des Seruggia-Labors einen anderen Ansatz: KAT2A arbeitet nicht allein, sondern ist Teil eines größeren Proteinkomplexes namens SAGA, der aus rund zwanzig Bausteinen besteht. Während einige direkt an der DNA wirken, sorgen andere für Stabilität und Struktur.

Wird eines dieser strukturellen „Gerüstproteine“ entfernt, hat das einen Domino-Effekt auf den SAGA-Komplex, das Gerüst stürzt in sich zusammen. Ohne sein stabiles Umfeld kann KAT2A die DNA nicht mehr erreichen und seine Funktion nicht mehr erfüllen, und auch nicht durch ein anderes Protein ersetzt werden. Damit gelingt es also erstmals, die Aktivität von KAT2A in AML-Zellen wirksam zu reduzieren, ohne dass kompensatorische Mechanismen greifen.

Doppelschlag gegen KAT2A

Der Zerfall des SAGA-Komplexes hat noch einen zweiten Effekt: Die nun ungeschützt in der Zelle vorliegenden KAT2A-Proteine werden von der zelleigenen Qualitätskontrolle erkannt und rasch abgebaut. Dieses System sorgt normalerweise dafür, dass fehlerhaft integrierte Proteine entfernt werden, um Schäden zu vermeiden.

In zwei Leukämiemodellen, die für diese Forschungsarbeit herangezogen wurden, verschwanden die freien KAT2A-Proteine innerhalb von 24 Stunden vollständig, was den Effekt der Therapie zusätzlich verstärkte.

Die Studie belegt, dass nicht die krebstreibenden Proteine selbst, sondern die Stabilität der sie umgebenden Strukturen oft ein lohnenderes Angriffsziel für Wirkstoffe darstellen können. „Unser Ansatz zeigt nicht nur, wie Zellen einzelne, isolierte KAT2A-Moleküle normalerweise abbauen“, erklärt Studienleiter Davide Seruggia. „Er weist auch darauf hin, dass andere Bestandteile des SAGA-Komplexes mögliche therapeutische Angriffspunkte sein könnten – auch bei anderen Leukämieformen.“ Darüber hinaus könnte das gezielte Stören zentraler Strukturproteine auch in anderen Proteinkomplexen ähnliche Effekte haben und neue Wege in der Krebstherapie eröffnen.

Die Ergebnisse unterstreichen das Potenzial dieses indirekten Ansatzes: Wenn zentrale „Gerüste“ in Krebszellen zusammenbrechen, werden bislang verborgene Schwachstellen sichtbar – ein möglicher Schlüssel für neue Behandlungsstrategien bei kindlicher Leukämie.

Publikation

Die Studie „Disruption of the SAGA CORE triggers collateral degradation of KAT2A“ erschien in der Zeitschrift Nature Communications am 20. April 2026. DOI: 10.1038/s41467-026-71613-7.

Autor:innen: Batty, P., Beneder, H., Schätz, C., Onea, G., Zaczek, M., Kutschat, A.P., Abele, M., Müller, S., Superti-Furga, G., Winter, G.E., Seruggia, D.

Förderung: Diese Arbeit wurde von dem Österreichischen Wissenschaftsfonds (FWF), dem
Europäischen Forschungsrat (ERC), der Österreichischen Akademie der Wissenschaften, der Böhringer Ingelheim Stiftung, Cancer Research UK, Institut National Du Cancer, Children Cancer Free Foundation und dem Wiener Wissenschafts- und Technologiefonds (WWTF) gefördert.

Presseaussendung

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Kleingeld mit großer Wirkung: SPAR-Kund*innen unterstützen die St. Anna Kinderkrebsforschung

Was mit einer kleinen Geste an der Supermarktkassa beginnt, entfaltet Jahr für Jahr eine beeindruckende Wirkung: Auch 2025 haben SPAR-Kund*innen in Wien, Niederösterreich und dem nördlichen Burgenland wieder großzügig ihre Münzen in die St. Anna Kinderkrebsforschung- Sammelboxen geworfen und damit ein starkes Zeichen der Solidarität gesetzt.

Dank der SPAR- Kund*innen konnten heuer 49.962,82 Euro zugunsten der St. Anna Kinderkrebsforschung gesammelt werden. Überreicht wurde der Spendenscheck von SPAR-Geschäftsführer Alois Huber und Prokurist Josef Schroll, die die Aktion seit vielen Jahren mit großem Engagement begleiten.

Die Spendenbox-Initiative ist ein Fixpunkt an vielen Spar Kassen, und viele Kund*innen nutzen die unkomplizierte Möglichkeit, mit ihrem Kleingeld einen wertvollen Beitrag zur Forschung zu leisten. Jede Münze hilft dabei, neue Erkenntnisse zu gewinnen, Therapien zu verbessern und krebskranken Kindern Hoffnung zu schenken.

SPAR zeigt mit dieser Aktion eindrucksvoll, wie fest soziale Verantwortung im Unternehmen verankert ist und wie viel erreicht werden kann, wenn viele Menschen gemeinsam anpacken.

Die St. Anna Kinderkrebsforschung sagt von Herzen DANKE für die treue Unterstützung. Gemeinsam kommen wir unserem Ziel näher: eine Zukunft, in der jedes krebskranke Kind gesund werden kann.

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